Хирургия в профилактике и лечении ишемического инсульта – взгляд нейрохирурга

каротидная эндартерэктомияОстрые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) остаются одной из важных медико-социальных проблем. В структуре всех ОНМК на долю ишемического инсульта (ИИ) приходится около 70-75%, геморрагического инсульта — 15%, субарахноидального кровоизлияния — 5% и преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — от 10 до 15%.

 

ИИ занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах. Ежегодно в России регистрируется около 500 тыс. ИИ, из которых примерно 35% — летальные исходы в остром периоде заболевания, а выживших пациентов остаются инвалидами и нуждаются в постоянном уходе. В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию, ИИ наносит обществу огромный экономический ущерб.

 

Хирургическое лечение и профилактика ИИ

 

В настоящее время в арсенале нейрохирурга имеются следующие виды лечения и профилактики ИИ: реконструкция сонной артерии (СА), реконструкция позвоночной артерии (ПА), реконструкция подключичной артерии (ПкА), экстраинтракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА), декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ).

 

Реконструкция СА

 

В настоящее время существует несколько способов реконструкции СА: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), протезирование СА, каротидное стентирование (КС), резекция и редрессация внутренней сонной артерии (ВСА), экстренная тромбоинтимэктомия (ТИЭ) при окклюзионных тромбозах ВСА.

 

Показания к реконструкции СА являются:

  • стеноз ВСА >70% вне зависимости от наличия очаговой неврологической симптоматики
  • стеноз ВСА >60% при наличии очаговой неврологической симптоматики;
  • патологические гемодинамически значимые деформации: повышение линейной скорости кровотока в области деформации более 220 см/сек (или более чем в 3 раза по сравнению с базовыми величинами кровотока) или при повышении линейной скорости кровотока более 170 см/сек (или более чем в 2 раза) при наличии очаговой неврологической симптоматики.

 

В настоящее время каротидная эндартерэктомия является самой часто выполняемой в мире реконструктивной операцией на артериальных бассейнах, уступая первое место лишь аортокоронарному шунтированию. Существуют два основных способа выполнения КЭАЭ: классическая (ККЭАЭ) и эверсионная (ЭКЭАЭ).

 

ККЭАЭ выполняется следующим образом: после удаления атеросклеротической бляшки артериотомическое отверстие ушивается с использванием заплаты непрерывным сосудистым швом нитью Prolene или Promelene 6,0 или 7,0. Выбор пластического материала зависит от предпочтения хирурга и оснащённости клиники: аутовена, аутоартерия, ксеноперикард, политетрафторэтилен, дакрон.

 

Использование имплантов подразумевает увеличение риска специфических осложнений: образование послеоперационной аневризмы в зоне заплаты, появление турбуленции в области луковицы, тромбоз зоны реконструкции. При выполнении «микрохирургической КЭАЭ» герметизация артерии может быть осуществлена прецизионным швом артериотомного разреза монофиламентной нитью 7/0, что позволяет обеспечить наибольшую точность реконструкции анатомических соотношений в области бифуркации.

 

В настоящее время существует несколько способов выполнения ЭКЭАЭ: Kieny R., De Bakey M.E., Chevalier J. ЭКЭАЭ по Kieny R. выполняется следующим образом: производится поперечное отсечение устья ВСА от бифуркации общей сонной артерии (ОСА), далее выполняется «выворачивание» ВСА с удалением из ее просвета бляшки. После удаления бляшки накладывается анастомоз между ВСА и ОСА по типу «конец в бок».

 

ЭКЭАЭ по De Bakey M.E. выполняется следующим образом: пересекается ОСА ниже бифуркации. Далее производится «выворачивание» наружной сонной артерии (НСА) и ВСА единим блоком с удалением бляшки. После удаления бляшек накладывается сосудистый анастомоз на ОСА по типу «конец в конец».

 

ЭКЭАЭ по Chevalier J. выполняется следующим образом: производится отсечение ВСА от бифуркации проксимальнее ее устья с проведение из ВСА эндартерэктомии (ЭАЭ). Далее производится артериотомия на ОСА с переходом на НСА с прямой ЭАЭ из ОСА и устья НСА.

 

Показаниями к ККЭАЭ являются:

  • пролонгированная атеросклеротическая бляшка ВСА (длинной более 2 см);
  • высокое расположение бифуркация ОСА (на уровне С2-С3 позвонков);
  • протяженное атеросклеротическое поражение ОСА (более 2,5 см проксимальнее бифуркации);
  • необходимость установки временного внутрипросветного шунта (ВВШ) во время основного этапа операции.

 

Показаниями к ЭКЭАЭ являются:

  • локальная атеросклеротическая бляшка ВСА (длиной до 2-2,5 см.);
  • сочетание атеросклероза с избыточной длинной ВСА (С- и S-образная деформация, петлеобразование ВСА);
  • высокая степень толерантности головного мозга к ишемии, не требующая постановки ВВШ.

 

Протезирование СА

 

Показания к протезированию СА можно разделить на экстренные и плановые. Экстренное протезирование СА выполняется при интраоперационных находках: выраженный кальциноз, невозможность радикального удаления бляшки, выраженное истончение стенки артерии, наличие предоперационного не диагностированного протяженного поражения ВСА (> 4 см.), выраженная извитость и/или деформация СА. Плановое протезирование СА выполняется при рестенозе ВСА или протяжённости бляшки ВСА > 4 см.

 

В настоящее время этот способ реконструкции СА при атеросклеротическом поражении применяется редко ввиду увеличения рисков, связанных с наличием инородного материала в организме и полным разрушением рефлексогенной зоны. При применении аутовенозного трансплантата появляется риск развития ложной аневризмы.

 

Наиболее часто выполняемая реконструктивная операция при деформациях ВСА – артериолиз и резекция проксимального отдела ВСА, эверсионная ЭАЭ из ВСА, НСА, ОСА с реимплантацией в расширенную бифуркацию ОСА. При отсутствии сопутствующего атеросклеротического поражения ВСА выполняется резекция проксимального сегмента и редрессация ВСА с дальнейшей реимплантацией в расширенную бифуркацию ОСА.

 

Вне зависимости от формы деформации резекция проксимального сегмента (вне области деформации) и редрессация ВСА позволяет устранить деформацию. В целях формирования адекватного анастомоза, после резекции проксимального сегмента ВСА, выполняется продольное рассечение ОСА и ВСА. При петлеобразовании выполняется резекция петли ВСА резекция петлеобразной деформации с наложением анастомоза «конец в конец».

 

Каротидное стентирование

 

КС в настоящее время является менее травматичным средством лечения и профилактики ОНМК, но пока нет убедительных данных о преимуществе стентирования над КЭАЭ. Профилактический и лечебный эффекты данной операции достигаются за счет расширения стенозированного сегмента артерии и «стабилизации» атеросклеротической бляшки — ликвидации эмбологенных зон.

 

Стентирование СА проводится с применением устройств защиты мозга от эмболии (фильтры-ловушки). Операция в этих случаях начинается с установки фильтра. Он проводится через зону стеноза и раскрывается в дистальном сегменте артерии. Это один из опасных, в плане эмболии, этапов операции. Если степень стеноза не позволяет беспрепятственно провести ловушку через зону стеноза, целесообразно использование проксимальных устройств защиты мозга от эмболии (баллон-катетеры).

 

При этом все манипуляции на артерии проводятся при ее предварительной окклюзии баллон-катетером в проксимальных отделах. Отсутствие кровотока в сосуде предотвращает попадание эмболов в мозговые артерии. Однако эти устройства неприменимы у пациентов с разобщенным Виллизиевым кругом и/или истощенными резервами коллатерального кровообращения.

 

В ряде случаев возникает необходимость в проведении предилатации артерии (раздувание баллона на уровне стеноза перед имплантацией стента). Целесообразно использовать стенты с лекарственным покрытием (цитостатики) для предупреждения гиперплазии неоинтимы и возможного формирования рестеноза, однако, в настоящий момент, отсутствуют клинические исследования 1-го уровня, посвященные имплантации таких стентов в брахиоцефальные артерии.

 

Проблема рестенозирования в эндовазальной хирургии остается особенно актуальной. Поэтому открытые оперативные вмешательства все еще сохраняют свою привлекательность в лечении хронической ишемии головного мозга.

 

Показаниями к КС являются:

  • рестеноз после ранее выполненной КЭАЭ;
  • контралатеральный парез черепно-мозговых нервов после предыдущего оперативного вмешательства на органах шеи;
  • состояние после лучевой терапии органов шеи;
  • сочетание стеноза с аневризмами и артериовенозными мальформациями артерий головного мозга;
  • воспалительные и опухолевидные образования шеи;
  • случаи мультифокального атеросклеротического поражения, при которых есть необходимость проведения одномоментных операций;
  • пациенты с высоким хирургическим риском и тяжёлой сопутствующей патологией (хроническая сердечная недостаточность (III-IV класс по NYHA) и/или доказанная выраженная левожелудочковая дисфункция, необходимость в операции на открытом сердце в течение 6 недель, свежий инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия (III-IV класс по канадской классификации), ИБС (нуждающаяся в реваскуляризации), возраст более 70 лет, ХОБЛ с дыхательной недостаточностью);
  • информированный отказ пациента от КЭАЭ;
  • стеноз вследствие артериита, фиброзной дисплазии;
  • стеноз ВСА со снижением цереброваскулярного резерва (разобщением Виллизиева круга или несостоятельностью других путей коллатерального кровоснабжения мозга);
  • высокое расположение бифуркации ВСА (на уровне С2-3);

 

Противопоказания к КС:

  • анатомические аномалии дуги аорты;
  • патологические извитости и деформации ОСА и ВСА;
  • выраженный кальциноз стенки артерии;
  • наличие эмбологенной бляшки;
  • стеноз ВСА более 90%;
  • протяженный (более 2,0 см) стеноз ВСА;
  • выраженный стеноз аортального клапана.;
  • наличие внутричерепного кровоизлияния в сроки до 1 месяца;
  • непереносимость контрастного вещества;

 

Резекция ВСА из ОСА

 

У пациентов с симптомной каротидной окклюзией культя ВСА является потенциальным источником тромбоэмболии. Второй по частоте источник тромбоэмболии — нестабильная атеросклеротическая бляшка ипсилатеральной НСА.

 

Экстренная ТИЭ при окклюзионных тромбозах ВСА

 

Частота окклюзионного тромбоза ВСА достигает 1,9% среди пациентов с ИИ. Чаще всему этому подвержены пациенты среднего и пожилого возраста, а основными причинами являются атеросклеротическое поражение, диссекция интимы артерии, кардиоэмболия. В последние годы с развитием нейровизуализационных и интервенционных методик с помощью эндоваскулярной экстракции тромба стало возможным добиваться восстановления кровотока по артерии у 53-63% пациентов.

 

Рандоминизированных исследований, посвященных открытой ТИЭ при острых окклюзиях ВСА пока нет. В серии отдельных работ предлагают следующие критерии отбора пациентов для хирургического лечения: наличие острой окклюзии экстракраниального отдела ВСА, выявление перфузионно-диффузного дефицита по данным МРТ, первые 3 суток от начала заболевания.

 

Противопоказания для операции считаются: глубокий неврологический дефицит, нарушение сознания, тяжелое соматическое состояние, очаги геморрагической трансформации, острый дефицит перфузии более чем в 1/3 бассейна СМА по данным МРТ, очаг инфаркта более 1 см по данным КТ, окклюзия интракраниального отдела ВСА, окклюзия СМА.

 

Реконструкция ПА

 

В настоящее время существует несколько способов реконструкции ПА: открытый способ, стентирование ПА, устранение экстравазальной компрессии.

 

Показаниями к открытой реконструкции ПА являются:

  • стеноз 75% доминантной ПА или стеноз обеих ПА 75%, если доминантная отсутствует;
  • стеноз устья ПА >70% при наличие очаговой неврологической симптоматики;
  • патологические гемодинамически значимые деформации ПА при наличии очаговой неврологической симптоматики
  • экстравазальная компрессия ПА (симпатическим ганглием, добавочным шейным ребром) при наличие очаговой неврологической симптоматики.

 

Существует несколько способов открытой реконструкции ПА: артериолиз, пластика устья ПА с ЭАЭ, транспозиция ПА в ПкА, транспозиция ПА в ОСА, резекция и редрессация ПА, аутовенозное протезирование ПА, наложение анастомоза затылочной артерии с V3 ПА.

 

При атеросклеротическом поражении и локализации процесса лишь в устье и проксимальном отрезке артерии (не более 1,0 см) и относительной интактности ПкА целесообразнее произвести ЭАЭ.

 

Артериотомический разрез в данном случае ушивается нитью 6/0 или 7/0 с использованием заплаты или без нее. При распространении поражения на более дистальные отрезки I сегмента (но не более 1,5 см) ПА иссекают у устья. Путем эверсии производят ЭАЭ и при интактности в этой зоне ПкА, имплантируют ее в старое устье или во вновь сформированное отверстие в ПкА (обычно на 1,0—1,5 см дистальнее прежнего устья). При возникновении натяжения и угрозы прорезывания швов между ПА и ПкА вшивают протез, либо в старое устье, либо в неизмененный участок ПкА.

 

Недостатком данного метода являются наложение двух анастомозов и возможность перегиба после операции венозного шунта. В случае поражения прилегающих сегментов ПкА, а также окклюзии ипсилатеральной ВСА, целесообразнее имплантировать ПА в выкраиваемое на задней полуокружности ОСА отверстие.

 

Реконструкцию I сегмента ПА целесообразно только при интактных дистальных сегментах (V2, V3, V4). Также с целью коррекции кровотока в вертебробазилярном бассейне при пролонгированном поражении можно проводить путем аутовенозного шунтирования от ОСА в V3 ПА и наложением анастомоза затылочной артерии с ПА в V3 с одноименной стороны. Затылочно-дистально-позвоночную реконструкцию предпочтительнее выполнять «конец-в-бок» для исключения осевой деформации анастомоза.

 

При патологических деформациях ПА проведение артериолиза и десимпатизации V1 сегмента ПА позволяет в большинстве случаев устранить деформацию. Наиболее часто применяемая реконструктивная операция на ПА – резекция деформации V1 сегмента, редрессация и реимплантация ПА в прежнее расширенное устье ПкА. Также при патологической извитости ПА производится резекция с последующим наложением анастомоза «конец в конец» с имплантацией в ОСА или щитошейный ствол.

 

Методика стентирования ПА артерий не имеет принципиальных отличий от стентирования СА. Следует отметить, что при стентировании этих артерий могут быть использованы как саморасширяемые (нитиноловые), так и баллон-расширяемые стенты. Показаниями к эндоваскулярной реконструкции ПА являются:

  • двусторонние симптомные стенозах ПА 60% и более;
  • односторонний симптомный стеноз доминирующей ПА 50% и более;
  • значимые асимптомные стенозы (>60%) ПА при наличии окклюзии одной или нескольких БЦА с целью улучшения коллатерального кровоснабжения мозга;
  • доказанная артериоартериальная эмболия из нестабильной атеросклеротической бляшки ПА, независимо от степени гемодинамической значимости стеноза.

 

Экстравазальная компрессия ПА возникает при избыточной подвижности шейных позвонков, остеофитах. Причиной дискогенного сдавления ПА могут быть: костно-хрящевые разрастания унковертебральных сочленений; разгибательный динамический подвывих позвонков, вызывающий сдавление ПА передневерхним углом суставного отростка нижележащего позвонка; боковая грыжа диска; костные разрастания суставных отростков при вторичном спондилоартрозе; сочетание скаленус-синдрома с латеральным отхождением устья позвоночной артерии, когда ПА перегибается через спазмированную переднюю лестничную мышцу.

 

Дискогенный синдром ПА клинически проявляется приступообразными головными болями (чаще гемикранического, мигренеподобного характера), головокружениями, атаксией, тошнотой или рвотой, зрительными и стволовыми расстройствами, приступами dropp-attack, синкопальными и гипоталамическими приступами, отмечается зависимость синдрома от определенных движений или положений шеи, сопровождающихся усугублением компрессии ПА.

 

При дискогенном синдроме ПА производили следующие операции:

  • декомпрессивно-стабилизирующие – ункусэктомия с передним межтеловым спондилодезом;
  • декомпрессивно-пластические – чрездисковая декомпрессия ПА с аутодермопластикой диска или его замещением протезом;
  • декомпрессивные – внедисковая ункусэктомия и артериолиз, резекция аномальных колец С1 позвонка, резекция шейного ребра и артериолиз;
  • стабилизирующие операции при динамическом сдавлении ПА.

 

Особенность оперативного лечения больных с синдромом ПА обусловлена частым сочетанием дискогенного поражения ПА с их атеросклеротической или врожденной патологией, а также с окклюзирующими и стенозирующими процессами в СА и ПкА. Это свидетельствует о необходимости детального предоперационного обследования таких пациентов и комплексного лечения.

 

Реконструкция ПкА

 

В настоящее время существует несколько способов реконструкции ПкА: сонно-подключичный анастомоз, сонно-подключичное шунтирование, стентирование ПкА. Выполняется при синдроме мозгового обкрадывания, возникающего при окклюзии I сегмента ПкА.

 

Так, по данным некоторых нейрохирургов, транспозиция ПкА в ОСА имеет ряд преимуществ перед сонно-подключичным шунтированием в проходимости реконструированной зоны и клиническом улучшении состояния больного в отдаленном периоде. Они считают, что транспозиция ПкА в ОСА является более физиологичным вмешательством, предотвращающим характерные осложнения для шунтов, таких как инфекция, извитость, аневризматическое перерождение.

 

Транспозиция ПкА в ОСА считается менее травматичной по сравнению с шунтированием. При анализе отдаленные результатов кумулятивная проходимость и клиническая эффективность выше в группе больных, подвергшихся открытому хирургическому вмешательству в сравнении с эндовазальным.

 

ЭИКМА

 

Одним из наиболее адекватных способов повысить уровень перфузионного давления в бассейне окклюзированной артерии служит создание обходного шунта. Показаниями к ЭИКМА являются:

  • окклюзия ВСА и М1 сегмента средней мозговой артерии (СМА);
  • перенесенное ОНМК по ишемическому типу в бассейне окклюзированной артерии;
  • снижение перфузионного резерва головного мозга в бассейне окклюзированной артерии, выявленное в результате выполнения ПЭТ, КТ-перфузии с обязательным проведением ацетозоламидовых проб.

 

Противопоказаниями к ЭИКМА являются:

  • очаг ишемии головного мозга более 50 см3 в бассейне окклюзированной артерии (по данным КТ или МРТ головного мозга);
  • геморрагическое пропитывание в проекции ишемического очага;
  • выраженный неврологический дефицит у пациента (более 3 баллов по шкале Рэнкина);
  • тяжелая сопутствующая патология (хроническая или острая почечная недостаточность, декомпенсированный сахарный диабет, нестабильная стенокардия (III-IV класс по канадской классификации);
  • стеноз устья НСА более 70% (без предварительной ЭАЭ из сопутствующей НСА), несостоятельность соответствующей поверхностной височной артерии и ее ветвей как артерии-донора).

 

Операция проводится под наркозом с использованием операционного микроскопа, микрохирургического инструментария и атравматического шовного материала Prolene 10,0. Донорская артерия выделяется от края к основанию подковообразного кожно-апоневротического лоскута в височно-теменной области в соединительнотканном футляре шириной 3-4 мм. на протяжении 5-6 см с использованием микроскопа с 10-кратным увеличением.

 

В качестве донорской чаще всего используется теменная ветвь поверхностной височной артерии (ПВА).Применение лобной ветви ПВА оправдано лишь при отсутствии функционирующего естественного каротидно-офтальмического анастомоза, питающегося из лобной ветви ПВА.

 

После костнопластической трепанации височно-теменной области диаметром 2,5-3 см, вскрытия ТМО и арахноидальной оболочки выделяется корковая артерия. После сопоставления донорской артерии с корковой производится создание микроанастомоза по типу «конец в бок» под углом 45 градусов путем наложения отдельных 9-11 микрососудистых швов нитью Prolene 10,0. Твердая мозговая оболочка сопоставляется путем наложения наводящих швов. Основой успеха данной операции является выбор акцепторной артерии для формирования анастомоза.

 

ДТЧ при ИИ больших полушарий головного мозга

 

Особая группа больных – пациенты с обширным ИИ, которая составляет 10—15%. Летальность при данном заболевании достигает 80% и часто обусловлена дислокацией головного мозга с развитием транстенториального вклинения. Также среди выживших отмечается высокая инвалидизация – около 80%. В комплексе лечения этой группы больных наряду с медикаментозной терапией рассматривается возможность хирургического вмешательства.

 

Одними из основных причин обширного ИИ являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом, а также кардиогенная тромбоэмболия, причем эмболия из сердца при данном виде ИИ встречается значительно чаще, чем при других видах ИИ.

 

Аутопсийные исследования по изучению сосудистой системы головного мозга лиц, погибших от обширного ИИ, продемонстрировали высокую распространенность различных сосудистых аномалий, выступающих в качестве причин данного вида ОНМК (разобщенный Виллизиев круг, гипоплазия или окклюзия ипсилатеральных венозных коллекторов).

 

Доказанными предикторами злокачественности течения обширного ИИ являются: гиподенсность более 50% мозгового вещества в бассейне СМА, гиподенсность в более 70% лобной и теменной долей и более 80% височной доли, объем ишемического очага более 145 см3, поперечная дислокация срединных структур более 7 мм, наличие аксиальной дислокации 2-й и большей степени по В.Н. Корниенко, сглаживание кортикальных борозд, компрессия базальных цистерн, снижение церебральной перфузии более чем на 66%.

 

В рекомендательном протоколе ведения больных с ИИ, опубликованном в 2008 г., рекомендованы следующие критерии включения пациентов для рассмотрения вопроса о возможности проведения ДТЧ;

  • Возраст 18-60 лет.
  • Признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или >145 см3 по диффузно взвешенным изображениям МРТ.
  • Неврологический статус по шкале NIHSS >15 баллов.
  • Угнетение уровня сознания на 1 балл и больше по пункту 1а NIHSS (соответствует уровню сознания оглушение и ниже).
  • Проведение операции не позднее 48 часов от начала заболевания.

 

При выполнении ДТЧ производится разрез мягких тканей в лобно-теменно-височной области в виде «вопросительного знака» с основанием, располагающимся у козелка уха. Границами костной резекции являются: передняя (лобная) — среднезрачковая линия, задняя — 4 см кзади от наружного слухового прохода, верхняя — до уровня верхнего сагиттального синуса, нижняя – дно средней черепной ямки, особенно важно выполнить резекцию чешуи височной кости в базальном направлении.

 

После трепанации выполняется дугообразный разрез ТМО по периметру костного окна с подшиванием ее к надкостнице. Далее производится свободная пластика ТМО трансплантатом (обычно синтетическим), который фиксируют в нескольких местах вверху раны.

 

Другим видом кожного разреза является разрез в виде большой «подковы». Такой вариант разреза обладает меньшей длиной, меньшей кровоточивостью, позволяет сохранить основные стволы поверхностной височной артерии, мягкотканный этап операции проводится быстрее.

 

ДТЧ сопровождается улучшением кровоснабжения в зоне пенумбры, усилением коллатерального кровотока через лептоменингеальные анастомозы и вызывает достоверное снижение летальности и улучшение функциональных исходов. Поэтому все пациенты с обширными ИИ, давностью заболевания менее 48 часов должны осматриваться нейрохирургом, для оценки возможности оперативного пособия.

 

Злокачественный ИИ мозжечка

 

Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно выделяют массивный ИИ мозжечка, ввиду клинических особенностей течения данной формы заболевания. У больных развивается выраженный отек зоны ИИ, сопровождающийся масс-эффектом, что ведет к сдавлению IV желудочка и развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ), а также к прямой компрессии ствола головного мозга.

 

Пик отека при этой форме ИИ мозжечка зачастую приходится на 2-3 сутки, хотя может встречаться в любое время в течение первой недели. Подобное осложненное течение ИИ мозжечка является злокачественным и встречается в 5-15% всех случаев инфаркта мозжечка.

 

В случае компенсированного состояния пациента (угнетение бодрствования не глубже оглушения) и отсутствии клинических и КТ-признаков прямой компрессии ствола и мозжечкового вклинения первым этапом возможно проведение вентрикулостомии. Если изначально у больного с массивным ИИ мозжечка и ООГ отмечено угнетение бодрствования глубже оглушения целесообразно сразу выполнить два оперативных пособия (субокципитальная декомпрессивная краниотомия + вентрикулостомия). Данная тактика также показана при наличии клинических и КТ-признаков прямой компрессии ствола головного мозга и мозжечкового вклинения без ООГ.

 

В случае стабильного состояния больного после вентрикулостомии вопрос об удалении дренажа решают после визуализации четвертого желудочка по данным контрольной КТ (в среднем на 10-е сутки после операции). Проводят пробное перекрытие дренажа под контролем внутричерепного давления, клинической картины и КТ. Дренаж удаляют при стабильной неврологической симптоматике, нормализации внутричерепного давления в течение 48 часов и отсутствии признаков рецидива гидроцефалии по данным КТ головного мозга, выполненной через 48 часов после перекрытия дренажа.

 

Заключение

 

В настоящее время в арсенале нейрохирурга имеется множество способов оперативного лечения и профилактики ИИ. В последнее время большое внимание привлекают поражения экстракраниальных артерий головного мозга.

 

С каждым годом количество реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях, выполняемых нейрохирургами, экспоненциально увеличивается во всем мире. Разрабатываются новые операции, что приводит к снижению заболеваемости и летальности при данной патологии.

 

Значительному количеству больных с сосудистой мозговой недостаточностью показано оперативное лечение. Выбор же наиболее адекватного хирургического метода коррекции зависит как от детального изучения патологического процесса, так и от возможностей хирургической бригады. Правильный клинический подход к этой группе больных может оказаться решающим в предотвращении развития болезни, сохранении качества жизни, да и самой жизни, если своевременно будут сформулированы диагноз и показания к оперативному лечению.

 

Яриков А.В., Ермолаев А.Ю., Морев А.В., Фраерман А.П.,

Мухин А.С., Лавренюк А.Н.

2018 г.

 
Опубликовано в рубрике Неотложные состояния в неврологии