Травма сердца: классификация, механизмы и проблемы диагностики у пострадавших с травмой грудной клетки

травма сердцаВ соответствии с данными центров по контролю и профилактике заболеваний травматические повреждения остаются главной причиной смертности населения США в возрасте до 44 лет. При этом у 25 % погибших в результате травмы обнаруживаются признаки наличия тупой торакальной травмы. Хотя и тупая сердечная травма является хорошо известным осложнением травмы грудной клетки (S20-S29), до сих пор очень мало известно о частоте повреждений сердца в условиях торакальной травмы и о значимости этих повреждений для лечения пострадавших и клинических исходов.

 

Данные о частоте повреждения сердца при тупой торакальной травме в сообщениях указывают на его присутствие в 8-76 % случаев. Соответственно, мнения специалистов о прогнозе течения травматической болезни при наличии ушибов сердца серьезно различаются. По данным украинских специалистов, закрытые повреждения грудной клетки в мирное время преобладают над открытыми (проникающими) и составляют около 90 % всех травм грудной клетки. Тупую торакальную травму выявляют у 44 % пострадавших. Торакальная травма с повреждением сердца увеличивает риск летального исхода в ранние сроки пребывания в стационаре. Летальность при закрытой торакальной травме составляет 26,9 %, а в сочетании с повреждением сердца достигает 54,3 %.

 

Цель работы: на основе анализа результатов многоцентровых и отдельных исследований определить основные диагностические принципы выявления повреждений сердца у пострадавших с травмой, их значимость для клинического исхода, адаптировать диагностические возможности отечественных клиник для успешного выполнения международных рекомендаций для пациентов с ушибами сердца, используя в том числе собственный опыт клинических наблюдении.

 

Выполнено детальное изучение результатов современных клинических исследований, посвященных оказанию специализированной медицинской помощи пострадавшим с сочетанной травмой. Анализ проведен на основании последней информации, представленной в Интернете на специализированных сайтах для профессионалов в области медицины. В исследование включено 50 пациентов с наличием компонента торакальной травмы, проходивших лечение в отделении политравмы многопрофильной больницы скорой и неотложной медицинской помощи.

 

Методы исследования включали электрокардиографические исследования и непрерывный прикроватный ЭКГ-мониторинг, рентгенографические исследования органов грудной клетки, определение показателей центральной гемодинамики с помощью тетраполярной грудной реографии Кубичека и интегральной тетраполярной реографии Эстрина, изучение механики работы сердца и показателей сердечного выброса с помощью трансторакальной эхокардиографии, фотоплетизмометрическое определение насыщения капиллярной крови кислородом и состояния объемной капиллярной периферической перфузии (перфузионного индекса), определение содержания в крови сердечных тропо- нинов и активности фракций креатинфосфокиназы, морфологические (посмертные) исследования сердца и других органов грудной полости.

 

Представлены в виде обзора современных литературных данных по проблеме с приведением результатов диагностики повреждений сердца, клинической картины течения ушиба сердца и клинических исходов у пострадавших с закрытой торакальной травмой.

 

Классификации повреждений

 

Травма сердца (S26 согласно МКБ-10) включает ушиб, разрыв, прокол и травматическую перфорацию. В наиболее масштабном ретроспективном многоцентровом исследовании были использованы данные, собранные у 47 580 пациентов, включенных в Trauma Register DGU (Deutsche Gesellschaftfur Unfallchirurgie; German Society for Trauma Surgery; Германское общество специалистов по лечению пострадавших с травматическими повреждениями) (1993-2009); тяжесть сердечной травмы оценивалась в соответствии со шкалой сокращенного показателя травматизма (AIS — Abbreviated Injury Scale) с оценкой от 1 до 6 баллов, предложенной Е.Е. Moore.

 

Классификация повреждений сердца по степени тяжести (по Moore Е.Е.)

 

I. Тупая сердечная травма с незначительной аномалией ЭКГ (неспецифические изменения ST- или Т-волны, суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия или стойкая синусовая тахикардия)

 

II. Тупая сердечная травма с нарушением внутрисердечной проводимости (блокада правой или передней левой ножки пучка Гиса или атриовентрикулярная блокада) или ишемические изменения (депрессия ST- или инверсия Т-волны) без клинически значимых признаков снижения сердечного выброса. Ранение захватывает стенку миокарда, но не проходит через эндокард. Тампонада сердца отсутствует

 

III. Тупая сердечная травма с устойчивой желудочковой экстрасистолией (более 6 преждевременных сокращений в минуту, или политопная желудочковая экстрасистолия). Тупое или проникающее сердечное повреждение с разрывом перегородки, недостаточностью клапана легочной артерии или трикуспидальной клапанной недостаточностью, дисфункция папиллярных мышц или дистальная окклюзия коронарной артерии без сердечной недостаточности. Тупое повреждение перикарда с сердечной грыжей. Тупая сердечная травма с сердечной недостаточностью. Проникающее ранение стенки сердца, проходящее через эндокард с тампонадой сердца

 

IV. Слепое или проникающее сердечное ранение с разрывом перегородки, легочной или трикуспидальной клапанной недостаточностью, дисфункция папиллярных мышц или дистальная артериальная коронарная окклюзия, приводящая к сердечной недостаточности. Слепое или проникающее сердечное ранение с недостаточностью митрального клапана аорты. Слепые или проникающие сердечные ранения правого желудочка, правого предсердия или левого предсердия

 

 

V. Тупое или проникающее сердечное ранение с проксимальной окклюзией коронарной артерии. Тупая или проникающая перфорация левого желудочка. Звездчатая рана с потерями < 50 % ткани миокарда правого желудочка, правого предсердия или левого предсердия

 

VI. Тупой отрыв сердца; проникающая рана, приводящая к потере > 50 % ткани миокарда камеры

 

Сокращенная шкала травматизма (AIS) представляет собой систему кодирования, созданную на основе анатомии травматических повреждений Ассоциацией по развитию автотранспортной медицины для классификации и описания тяжести травм. Шкала в большей степени отражает оценку угрозы жизни, связанную с травмой, но не всеобъемлющую оценку тяжести пострадавших, как, например, шкала APACHE II.

 

Являясь золотым стандартом для оценки тяжести изолированной травмы, шкала AIS предполагает 6 градаций тяжести повреждения: I — minor — малое; II — moderate — средней степени; III — serious — серьезное; IV — severe — тяжелое; V — critical — критическое; VI — maximum — максимальное. Тем не менее по отношению к сердцу в классификации Е.Е. Moore к повреждениям легкой степени относятся только повреждения I степени тяжести. Повреждения сердца II—VI степени считаются тяжелыми.

 

В.М. RuDusky в монографии «Судебная сердечно-сосудистая медицина» предлагает клиническую классификацию миокардиальной контузии по степени тяжести с учетом данных ЭКГ-исследования, определения активности в крови ферментов, результатов эхокардиографической диагностики, сцинтиграфии миокарда и рентгеновского исследования. Повреждения сердца по тяжести подразделяются: на 0 — suspect — подозрение; 1 — mild — легкие; 2 — moderate — средней степени; 3 — severe — тяжелые и 4 catastrophic — катастрофические. Автор утверждает, что травматическому повреждению сердца определенной степени тяжести присущи соответствующая интенсивность и стойкость болевого синдрома. Необходимость проведения агрессивных методов интенсивной терапии (респираторная поддержка, назначение антиаритмических препаратов в дозах, приближающихся к высшим разовым и суточным, кардиоверсия и дефибрилляция сердца, инотропная поддержка) имеет место при тяжелой (от 3-й степени) миокардиальной контузии. Катастрофическая миокардиальная контузия ассоциирована с чрезвычайно быстрым наступлением летального исхода.

 

Распространенные механизмы тупой травмы сердца

 

Основные механизмы воздействия на грудную клетку, приводящие к травме сердца, четко определены еще L.F. Parmley в публикации в журнале Circulation (1958) и с той поры пересмотрам не подвергались. Существует семь типов воздействий, способных определять формирование сердечных ушибов: прямые, косвенные, двунаправленные (сжимающие), замедляющие, взрывные, ударные и комбинированные.

 

Прямое воздействие большой силы (даже кратковременное) на грудную стенку в области проекции на нее сердца приводит к сотрясению сердца и/или миокардиальной контузии (ушибу сердца). Быстрое создание отрицательного ускорения (рулевой удар) помимо названных выше повреждений может приводить к разрывам аорты и сердечной мышцы. Быстрое создание отрицательного ускорения в сочетании с последующей компрессией ведет к разрыву миокарда. Контузия миокарда считается малораспространенным осложнением тупой травмы груди, которое чаще случается от травм, возникающих в результате несчастных случаев, связанных с внезапным уменьшением скорости движения транспортных средств.

 

В исследовании D.L. Skinner (2015) в Южной Африке, в которое включено 169 пациентов с тупой торакальной травмой, 92 % пострадавших с повреждениями сердца были участниками ДТП. 40 % пострадавших были пешеходами. Остальные повреждения получили водители транспортных средств и пассажиры. В исследовании J. Таn (2017) в Австралии среди 300 пострадавших в ДТП серьезные признаки наличия миокардиальной контузии выявлены у 153 из 300 пациентов (51 %).

 

Тем не менее хорошо известны данные о тяжелых контузиях сердца, полученных в спортивных состязаниях. Весьма часто травматические повреждения сердца являются следствием единоборств. Лидирующим видом спорта в этом плане является, конечно, бокс. Большой риск представляет и попадание в область проекции сердца на передней поверхности грудной клетки быстро движущегося спортивного снаряда.

 

Описаны случаи смерти в результате полученного ушиба сердца профессиональных футболистов и футболистов-аматоров, хоккеистов, игроков в лакросс. Безусловно, риск повреждения сердца тем выше, чем больше скорость спортивного снаряда. Мировой рекорд скорости движения мячей для гольфа составляет 211 миль в час, для трекбола — 188 миль в час. Футбольным мячам, хоккейным шайбам, бейсбольным мячам и мячам для лакросса может придаваться скорость, которая несколько превосходит 100 миль в час. Установлено, что риск повреждения сердца увеличивается при уменьшении диаметра спортивных снарядов. Известны фатальные случаи, обусловленные попаданием в грудную клетку резиновых пуль.

 

Еще в начале прошедшего века клиницисты не придавали серьезного значения попаданию в грудную клетку игровых спортивных снарядов, пока не были опубликованы данные о смерти в период 1900—1910 годов 19 бейсболистов, которые погибли от ушиба сердца в результате попадания в грудь бейсбольных мячей. После этого обязательным компонентом спортивной амуниции игроков в бейсбол являются защитные щитки, оберегающие грудную клетку. M.S. Link показано, что если удар в область проекции сердца на грудную клетку происходит в фазе изометрического сокращения желудочков, то вследствие передачи силы пиковое давление в левом желудочке сердца может резко кратковременно возрастать до 200—500 мм рт.ст. Такое возрастание давления с высокой вероятностью индуцирует развитие фибрилляции желудочков сердца. Наиболее опасным уровнем повышения давления для развития фибрилляции M.S. Link называет давление в диапазоне 250—400 мм рт.ст.

 

Какие отделы сердца повреждаются наиболее часто?

 

Тупая сердечная травма является следствием повреждения в результате тупой травмы грудной клетки, как правило, при приложении силы к передней грудной стенке. Это может привести к различным травмам сердца, наиболее распространенным из которых является ушиб миокарда. Другие травмы, которые могут возникнуть, включают дефекты перегородок и дисфункцию клапанов. Считается, что правый желудочек наиболее часто поражается из-за его анатомического положения по отношению к передней поверхности сердца.

 

Ушиб миокарда не является специфическим диагнозом, и степень травмы может сильно различаться. Обычно при ушибе миокарда наблюдаются другие травмы грудной клетки, такие как переломы ребер, пневмоторакс, гемоторакс и кровоизлияния в ткань легких. В тяжелых случаях возникают нарушения целостности сосудов. В основном отмечаются разрывы аорты. Значительно реже наблюдаются разрывы легочной артерии. Констатированы случаи остановки сердца после получения удара в грудную клетку в результате формирования кровоизлияния в атриовентрикулярный узел.

 

При рулевом ударе происходит резкое сжатие грудной клетки, при котором сердце сжимается между грудиной и грудным отделом позвоночного столба. Смещение сердца и изменение конфигурации крупных сосудов, из-за которого также резко возрастает сосудистое сопротивление, определяют повышение давления в его полостях во время удара, риск фибрилляции, разрыва миокарда и аорты.

 

При резком приложении силы в сагиттальном направлении наиболее вероятным отделом ее приложения будет правый желудочек сердца. При косом приложении силы спереди назад и справа налево возрастает риск повреждения правого предсердия, а при приложении силы спереди назад и слева направо скорее пострадает левый желудочек сердца.

 

С какими повреждениями сочетается ушиб сердца?

 

В исследовании D.L. Skinner среди 169 пострадавших с торакальной травмой ушиб сердца констатирован у 84 пациентов (49,7 %), в то время как признаки ушиба легких обнаружены у 82 % пациентов из 169. Ушиб легких сопутствовал миокардиальной контузии в 96 % случаев. Переломы же ребер были обнаружены у 43 % пострадавших с торакальной травмой и у 44 % лиц с миокардиальной контузией. Следует отметить, что перелом грудины не обязательно указывает на значительный ущерб.

 

Перелом грудины в исследовании D.L. Skinner констатирован у 9 пострадавших с торакальной травмой из 169 (5 %). Он встречался у 2 % пациентов, не имевших миокардиальной контузии, и у 8 % пациентов с ушибом сердца. Флотация грудной клетки имела место у 41 пострадавшего из 169 (41 %). Она обнаружена у 17 пациентов без признаков ушиба сердца (24 %) и у 24 пострадавших с миокардиальной контузией (29 %).

 

В исследовании R. Yousef и J.A. Саrr, построенном на анализе 1597 случаев смерти пострадавших от сочетанной травмы, основными событиями получения которой были ДТП и падение с высоты, установлено, что повреждения сердца имелись у 190 погибших (11,9 %). От 70 до 80 % таких пациентов имеют другие очень серьезные повреждения, среди которых повреждения головного мозга фигурируют в 42-54 % случаев, повреждения грудной аорты — в 47—49 %. Травматические повреждения легких имеют место у 44—46 % пострадавших. Наличие гемоторакса констатируют в 37—89 % случаев. Переломы ребер и грудины встречаются у 26—97 % пациентов. Причем повреждения именно сердца обусловливают наступление быстрой смерти пострадавших в большинстве случаев (до 76 %). Трансмуральные разрывы одной из камер сердца встречаются у 39— 64 % погибших, а множественные разрывы камер сердца наблюдаются с частотой 26 %.

 

В монографии «Принципы и практика кардиоторакальной хирургии» под редакцией M.S. Firstenberg (2013) указывается, что, по совокупным литературным данным, при повреждениях сердца на фоне тупой торакальной травмы переломы ребер обнаруживаются у 18—69 % пациентов; наличие гемоторакса — у 7-64 %; признаки ушиба легких — у 6-58 %; наличие пневмоторакса — у 7-40 %; флотации грудной клетки — в 4-38 % случаев; наличие перелома грудины — в 0—60 %; повреждение аорты и/или других крупных сосудов — у 20—40 % пострадавших; признаки спинальной травмы — у 10-20 %. Таким образом, можно наблюдать, что эти данные очень разнятся и все зависит от механизма получения травмы. Известны случаи смерти от ушиба сердца при получении пострадавшими прямого удара в грудь без наличия серьезных повреждений грудной клетки. Причем удар может наноситься совсем не специалистами в области силовых единоборств.

 

Клинические проявления травмы сердца

 

Они, безусловно, зависят от тяжести сердечного повреждения. Все повреждения III—VI степени тяжести по классификации Е.Е. Moore сопровождаются декомпенсированным кардиогенным шоком и быстрой гибелью пострадавших. Очень часто смерть наступает на месте несчастного случая, мгновенно.

 

Yousef и J.A. Carr, изучив смерть 303 пострадавших, которые погибли на месте происшествия от травмы сердца, констатировали, что у погибших наиболее часто встречались полное размозжение правого желудочка сердца (40 %), разрывы перикарда (36 %), полное размозжение правого предсердия (33 %), полное размозжение левого желудочка сердца (32 %), трансмуральный разрыв правого желудочка (27 %), трансмуральный разрыв правого предсердия (21 %), трансмуральный разрыв левого желудочка (20 %), полное размозжение левого предсердия (16 %), трансмуральный разрыв левого предсердия (13 %), интрамуральная гематома правого желудочка (13 %), интрамуральная гематома левого желудочка (12 %), гематома правого предсердия (6 %), разрыв межжелудочковой перегородки (4 %). Другие повреждения сердца встречались с частотой 1—3 %. Разрыв одной из камер сердца сочетается с разрывом другой камеры в 20 % случаев.

 

В последнем обзоре, представленном К. Moore на сайте HealthLine на основе ревю G. Whitworth (2018), наиболее частыми клиническими проявлениями миокардиальной контузии называются сильная боль в грудной клетке, тахикардия, быстро нарастающая общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, одышка. Боль в грудной клетке, по данным D. Eiferman, ощущают до 92 % пострадавших, однако при тупой травме груди очень трудно отличить кардиальную боль от боли, связанной с повреждением других органов. Безусловно, помимо нарушений ритма сердца, вся остальная симптоматика обусловлена снижением сердечного выброса и формированием артериальной гипотензии в условиях кардиогенного шока, сопровождающегося тканевой и органной гипоперфузией.

 

Диагностика миокардиальной контузии

 

Диагностика контузии миокарда очень затруднена из-за неспецифичности симптомов и отсутствия идеального диагностического теста. Для диагностики ушиба сердца используется несколько методов, среди которых электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки и многослойная компьютерная томография (МСКТ), определение в плазме крови концентрации (активности) биомаркеров миокардиального повреждения. Ни один из методов не имеет 100% чувствительности.

 

Электрокардиографическое наблюдение. Наиболее доступным в диагностике ушиба сердца является ЭКГ-исследование. Именно этот метод исследования более чем в 95 % случаев при травме грудной клетки выполняется в первую очередь. Нередко первое ЭКГ-исследование проводится на догоспитальном этапе, непосредственно на месте происшествия. Z. Alborzi (2016) утверждает, что при ушибе сердца отклонения от нормы при ЭКГ — исследовании обнаруживаются у 40—80 % пострадавших.

 

Наиболее часто регистрируются: острая неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, элевация или депрессия сегмента ST, появление (нового) зубца Q, увеличение продолжительности интервала QT, острая блокада передне-левой или задне-левой ножки пучка Гиса, расстройства атриовентрикулярной проводимости различной степени тяжести. Среди сердечных аритмий наиболее часто наблюдают синусовую тахикардию, суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, фибрилляцию предсердий, желудочковую тахикардию. Приметные изменения ЭКГ чаще всего регистрируются в правых грудных отведениях — V1-V3.

 

Патологические изменения ЭКГ при травме сердца не являются специфическими, и часто их появление может быть обусловлено совсем не травмой миокарда, а другими факторами: системной гипоксией на фоне кровопотери и артериальной гипотензии, ушиба легкого и формирования гемопневмоторакса, повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной системы в условиях тяжелого стресса, электролитными нарушениями, метаболическим ацидозом, активным использованием симпатомиметиков в условиях шока.

 

В период 2016— 2018 гг. мы наблюдали в отделении политравмы 50 пострадавших с торакальной травмой, среди которых было 34 пациента с ушибом сердца. В 16 случаях диагноз миокардиальной контузии поставлен не был. Отклонения от нормы при ЭКГ-исследовании были выявлены абсолютно у всех пациентов. Однако именно у пациентов с ушибом сердца мы наблюдали наличие острой блокады (неполной (93,1 %) или полной (6,9 %)) правой ножки пучка Гиса в 29 случаях из 34 (85,3 %). Также постоянно встречалась синусовая тахикардия с экстрасистолией. Среди пострадавших без миокардиальной контузии блокада правой ножки пучка Гиса имела место у 2 пациентов из 16 (12,5 %) (значение критерия оценки кси- квадрат Пирсона значимости различий исходов (наличия ушиба сердца) в зависимости от воздействия фактора риска (наличия острой блокады правой ножки пучка Гиса) — 11,88; р < 0,001; значение точного критерия Фишера (двустороннего) — 0,00109; р < 0,05). На рис. 5 представлена ЭКГ пациента с ушибом сердца.

 

Нарушения проводимости в области перегородки могут отсутствовать при первом ЭКГ- исследовании и также бывают рецидивирующими. Все пациенты с подозрением на ушиб сердца нуждаются в непрерывном мониторном ЭКГ-наблюдении в течение 24-48 часов в отделении интенсивной терапии. ЭКГ рекомендуется проводить, используя 12 рутинных отведений. ЭКГ в отведении V4R диагностической ценности у пациентов с миокардиальной контузией не показало. Больные переводятся из ОИТ, если состояние их стабильное и в этот период не появляются другие данные, указывающие на повреждение миокарда.

 

В зависимости от трактовки результатов определения концентрации в крови биомаркеров повреждения миокарда в различных клиниках дальнейшие рекомендации по целесообразности продолжения интенсивного наблюдения и его длительности могут серьезно отличаться. Последнее руководство Восточной ассоциации хирургов-травматологов (2012), посвященное повреждениям сердца при тупой травме грудной клетки, конкретных сроков необходимого интенсивного наблюдения не указывает и вообще не рассматривает эти разночтения.

 

Эхокардиографическое исследование. Трансэзофагеальная эхокардиография (ТЭЭхоКГ) считается более чувствительным методом, чем трансторакальная эхокардиография (ТТЭхоКГ). Нисходящая часть грудного отдела аорты менее доступна визуализации при ТТЭхоКГ, при том что 90 % разрывов аорты происходит в перешейке. Выходной отдел правого желудочка не может быть визуализирован с помощью ТТЭхоКГ, но его можно рассмотреть при ТЭЭхоКГ. Данные, полученные с помощью ТТЭхоКГ, не имеют хорошей корреляции с изменениями на ЭКГ и активностью биомаркеров миокардиального повреждения.

 

ЭхоКГ является необходимой в следующих ситуациях:

  • когда на исходной ЭКГ определяется патология и тропониновый тест позитивный;
  • когда пациент пребывает в состоянии шока и некардиальное происхождение шока подвергается сомнению;
  • когда у пострадавшего имеет место нестабильность гемодинамики или имеется сердечная аритмия; если с помощью данных ТТЭхоКГ ситуация не проясняется, показано проведение ТЭЭхоКГ.

 

ТТЭхоКГ не рекомендована для быстрой оценки состояния сердца у пациентов, подозреваемых в наличии миокардиальной контузии. Несмотря на то, что ТТЭхоКГ полезна для быстрого выявления перикардиального выпота, для интерпретации тонких результатов, которые могут быть связаны с наличием травматического миокардиального повреждения, требуется очень высокая квалификация оператора. Другим серьезным ограничением являются плохие изображения, получаемые у пациентов с тяжелой травмой грудной стенки, которые ограничивают возможность обнаружения признаков миокардиальной контузии.

 

В исследовании G.M. Press (2013) указывается, что, поданным Trauma Registry, за период 8,5 года среди 29 236 пострадавших с тупой травмой наличие гидроперикарда было обнаружено в 0,06 % случаев. За 3-летний период работы G.M. Press среди 777 пострадавших с тупой травмой был выявлен всего один пациент с наличием гидроперикарда. В исследовании J. Tan (2017) среди 300 пострадавших в ДТП у 160 (53 %) обнаружен повышенный кардиальный тропонин. Все эти больные имели признаки тяжелой торакальной травмы. В то же время, по данным ТТЭхоКГ, дисфункция сердца обнаружена только у 6 % больных.

 

Ургентная ТТЭхоКГ является полезным дополнением для диагностической оценки состояния пациентов с артериальной гипотензией и для больных с другими клиническими признаками повреждения сердца, включающими боль, нарушения ЭКГ и повышение активности в крови биомаркеров миокардиального повреждения. Тем не менее высокая квалификация оператора позволяет выявить при проведении ТТЭхоКГ изменения, наличие которых коренным образом меняет всю тактику лечения.

 

Рентгенографическое исследование и МСКТ. Воспроизведение изображения сердца на госпитальном этапе у пострадавших с торакальной травмой и подозрением на миокардиальную контузию обычно начинается с рентгенографического исследования органов грудной клетки. С его помощью можно выявить наличие реберных и/или стернальных переломов, обнаружить увеличение размеров тени сердца, установить наличие перикардиального выпота и пневмоперикарда.

 

Однако рентгенография грудной клетки нечувствительна для того, чтобы объективизировать важные анатомические детали и нарушения кардиогемодинамики, возникающие вследствие сердечной травмы. Для этого требуется получение поперечного изображения. Применение контраста при проведении МСКТ позволяет диагностировать наличие разрывов миокарда и перикарда, образования сердечной герниации, гидроперикарда и пневмоперикарда, обнаружить поражение коронарных артерий и клапанов сердца.

 

Определение концентрации в крови сердечных тропонинов. Определение концентрации в крови сердечных тропонинов сразу при поступлении пострадавшего в стационар, а затем повторное исследование через 24 часа после получения травмы рассматриваются в настоящее время как обязательный и один из наиболее надежных тестов диагностирования миокардиальной контузии в сомнительных ситуациях. Тропонины представляют белки, участвующие в процессе мышечного сокращения. Тропонины содержатся в скелетных мышцах и сердечной мышце, но не содержатся в гладкой мускулатуре.

 

В настоящее время широко известны, изучаются в научных исследованиях и клинической практике тропонины С, Т и I. Тропонин С синтезируется как в сердечной, так и в скелетных мышцах. Скелетные и миокардиальные изоформы тропонина С практически идентичны, что исключает возможность их определения в качестве диагностических маркеров повреждения миокарда. Изоформы тропонина Т и I являются высокоспецифичными и присущими именно кардиомиоцитам, а поэтому известны как сердечные тропонины.

 

В большинстве литературных источников концентрация кардиальных тропонинов обозначается как cTn (cardiactroponin). Выявление повышенной концентрации cTn Т или cTn I в крови является высокоспецифическим маркером для повреждения сердца. Важно, что 92-95 % тропонина присоединяются к тонким нитям актина в сердечном саркомере. Это связанный тропонин. Остальные тропонины (5-8 %) расположены свободно в цитоплазме миоцитов (свободный тропонин). Протоплазматические изоформы тропонина высвобождаются из кардиомиоцитов примерно через 4 часа после возникновения потенциально необратимого повреждения. Концентрация их в крови достигает пиковых значений через 12 часов с момента повреждения, в то время как концентрация структурных тропонинов возрастает там только через 24—48 часа и сохраняется на избыточном уровне в течение 10 дней после манифестации события, а иногда и дольше.

 

Первоначальные исследования показывали, что тропонин не помогает в диагностике миокардиальной контузии, и поэтому его определение не было рекомендовано в первой редакции рекомендаций Восточной ассоциации хирургов-травматологов. Однако J. Swaanenburg et al. (1998), изучив концентрацию тропонина I и тропонина Т у пострадавших с травмой груди при поступлении и через 24 часа, установили, что cTn I и cTn Т для диагностики ушиба сердца были более надежными, чем ферментные биомаркеры миокардиального повреждения. Если начальные тесты были отрицательными, повторный анализ через 24 часа был эффективен для констатации повреждения миокарда.

 

В исследовании В. Joseph (2016) установлено, что у погибших пострадавших с травмой сердца средняя концентрация тропонина I была достоверно выше, чем у выживших. Концентрация cTn I, превышающая 0,2 нг/мл, встречалась значительно чаще у умерших, чем у выживших, в связи с чем такой уровень cTn I был признан предиктором летальности. Ранее G.C. Velmahos (2004) при обследовании 333 пациентов с торакальной травмой выявил, что отрицательная прогностическая ценность определения уровня в крови сердечных тропонинов составила 21 %, в то время как положительная прогностическая ценность достигала 94 %. В этом же исследовании установлено, что нормальная ЭКГ совместно с нормальной концентрацией cTn I в течение 8 часов от получения травмы исключают наличие серьезных миокардиальных повреждений.

 

Проспективное исследование J.P. Bertinchant было нацелено на то, чтобы определить, улучшит ли изучение уровня сердечных тропонинов возможность обнаруживать ушиб миокарда у пациентов со стабильной гемодинамикой при тупой травме груди по сравнению с использованием других диагностических маркеров. Было обнаружено, что определение концентрации в крови cTn I и cTn Т улучшает специфичность при диагностике ушиба миокарда. В наблюдениях G.P. Rajan и R. Zellweger констатировано, что более высокие уровни тропонина I были связаны с тяжелыми аритмиями и повреждением миокарда. Пациенты в исследовании были поделены на 2 группы: с явной симптоматикой ушиба сердца и без таковой. Уровень тропонинов в симптоматической группе оставался повышенным дольше, чем у пострадавших со стертой клиникой миокардиальной контузии. Тяжесть дисфункции левого желудочка сердца прямо коррелировала с уровнем cTn I.

 

Определение активности в крови изоформ креатинфосфокиназы. Креатинфосфокиназа (КФК) находится в 4 изоформах: митохондриального фермента и цитозольных изоферментов с 3 фракциями: КФК-ММ (СК-ММ — мышечная) КФК-МВ (СК-МВ — миокардиальная), КФК-ВВ (СК-ВВ — мозговая). У здоровых людей уровень общей КФК представлен почти полностью изоферментом КФК- ММ. Повышение активности фермента в сыворотке крови происходит через выход фермента из клеток при их повреждении. При остром инфаркте миокарда определение КФК-МВ дает более точные сведения о повреждении миокарда, чем общая КФК.

 

Современные исследования показывают, что определение активности в крови пострадавших с травмой груди фракций КФК не является полезным тестом для диагностирования миокардиальной контузии. Поскольку КФК-МВ также содержится в скелетной мускулатуре, значительные ушибы мягких тканей приводят к тому, что у пациентов очень часто имеет место повышение активности миокардиальной фракции фермента при отсутствии миокардиального повреждения.

 

Активность фракций КФК возрастает в условиях кровопотери, шока, при других причинах системной гипоксии, а, следовательно, не может служить надежным диагностическим тестом наличия травматического поражения миокарда. Мы определяли у пострадавших с травмой грудной клетки активность как миокардиальной, так и общей КФК. Нормой для КФК-МВ считается ее активность, не превышающая 25 Ед/л. Травму скелетных мышц имели все пострадавшие. Однако активность КФК-МВ при явном отсутствии травмы сердца достигала 64—127 Ед/л.

 

Выводы

 

  1. Пострадавшие с травмой грудной клетки имеют высокий риск миокардиальной контузии, поэтому в повседневной практике должна присутствовать клиническая настороженность.
  2. У пострадавших с травмой грудной клетки, находящихся в состоянии шока, необходимо как можно раньше исключить или подтвердить наличие в паттерне шока кардиального компонента.
  3. Все пациенты с травмой груди и подозрением на ушиб сердца нуждаются в интенсивном наблюдении с обязательным использованием ЭКГ-мониторинга и мониторинга показателей артериального давления.
  4. Для выявления наличия миокардиальной контузии следует использовать все имеющиеся в клинике диагностические возможности.
  5. Наиболее эффективными методами диагностики миокардиальной контузии являются обнаружение острых патологических изменений ЭКГ, особенно в правых грудных отведениях, в сочетании с положительными тестами на повышенную концентрацию в крови сердечных тропонинов в течение ближайших 48 часов от получения травмы.
  6. В проведении эхокардиографического исследования и МСКТ при подозрении на миокардиальную контузию особенно нуждаются пациенты с нестабильной гемодинамикой.
  7. В случаях наличия у пострадавшего подозрения на ушиб сердца, но при отсутствии полноценных методов подтверждения данного диагноза вся дальнейшая диагностическая и лечебная тактика должна осуществляться только в пользу пациента с соблюдением правил разумной профилактической настороженности.

 

Курсов С.В., Белецкий А.В., Никонов В.В., Киношенко Е.И.

2018 г.

 
Опубликовано в рубрике Неотложные состояния в кардиологии