Седация, анальгезия, делирий

  1. Что такое делирий?

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-4) предлагает следующее определение делирия:

  1. Нарушение внимания (т. е. снижение способности направлять, фокусировать, поддерживать и переключать внимание) и сознания (нарушение ориентации в окружающей среде).
  2. Нарушения развиваются в течение короткого периода (обычно от нескольких часов до нескольких дней), представляют собой резкое изменение базового уровня внимания и сознания, и имеют тенденцию к колебаниям тяжести в течение дня.
  3. Появление когнитивного дефицита (например, нарушение памяти, дезориентация, вербального контакта, восприятия).
  4. Нарушения в критериях А и С нельзя объяснить уже существующим, установленным или развивающимся нейрокогнитивным расстройством и не происходят в условиях угнетения сознания (кома).
  5. Есть доказательства из истории болезни, физикального обследования или лабораторных исследований, что нарушение является прямым физиологическим следствием другого заболевания, интоксикации или отмены вещества (т. е. из-за злоупотребления наркотиками или лекарствами), или воздействия токсина, или из-за нескольких этиологических факторов.

 

  1. Какая распространенность делирия?

Истинная распространенность и масштабы делирия плохо изучены, так как традиционно для описания этого состояния использовались такие термины, как острое бредовое состояние, психоз отделения интенсивной терапии (ОИТ), острая дисфункция мозга и энцефалопатия. Хотя общая распространенность делирия в сообществе составляет всего 1% -2%, распространенность делирия увеличивается с возрастом и достигает 14% среди людей старше 85 лет.

Частота развития делирия колеблется от 14% до 24% с частотой до 60% среди пациентов стационаров общего профиля, особенно у пожилых пациентов и жильцов домов престарелых. У пациентов в критическом состоянии (терапевтический, хирургический, травматологический, и ожоговый ОРИТ) обобщенная распространенность делирия от 20% до 80%, более высокий уровень у пациентов, находившихся на механической вентиляции. До 30% до 40% взрослых, независимо от возраста, могут находиться в состоянии делирия во время пребывания в отделении интенсивной терапии.

Несмотря на это, делирий часто не распознается врачами, или симптомы неправильно приписываются деменции или депрессии, или рассматриваются как ожидаемое, несущественное осложнение критического заболевания. Многочисленные национальные и международные исследования показали несоответствие между осознанием важности делирия, точностью диагностики и внедрением методов профилактики и лечения.

Учитывая, что делирий является одним из наиболее проблемных и опасных для жизни психофизиологических осложнений у пациентов ОИТ, важно диагностировать и лечить данное состояние путем внедрения утвержденных скрининговых протоколов.

 

  1. Какие заболевания ассоциированы с делирием?

Делирий является независимым предиктором увеличения продолжительности пребывания на ИВЛ, пребывания в ОИТ, увеличения стоимости лечения, долгосрочных когнитивных нарушений и смертности. Делирий является также значимым фактором риска смерти в реанимации, после выписки из реанимации, в стационаре, и после выписки из стационара, согласно некоторым исследованиям каждый дополнительный день делирия увеличивает риск смерти на 10%.

В недавнем исследовании Klein Klouwenberg et al., делирий не был связан со смертностью после корректировки на изменяющиеся временные характеристики в маржинальной структуре выборки. По мнению авторов, повышение смертности может быть опосредовано длительным пребыванием в ОИТ, а не прямым воздействием на продолжительности делирия на риск смерти, хотя более длительный делирий (более 2 дней) по-прежнему связан с риском смертности.

Пациенты с более длительными периодами делирия имеют больший когнитивный дефицит через 1 год после выписки, что свидетельствует о важности обнаружения и лечения делирия на ранней стадии заболевания.

Долгосрочные когнитивные нарушения после интенсивной терапии включают проблемы с памятью, вниманием и исполнительными функциями и приводят к неспособности вернуться к прежней работе, проблемам в повседневной жизни, повышенному риску госпитализации и снижению качества жизни. Хотя посттравматическое стрессовое расстройство (PTSD) после критического состояния является частым явлением, делирий является сильным фактором риска.

 

  1. Опишите клинические особенности делирия.

Делирий проявляется как снижение ясности восприятия окружающей среды и способности фокусировать, удерживать или переключать внимание. Это может сопровождаться нарушением памяти, дезориентацией или нарушением вербальной функции.

Вербальные нарушения могут проявляться в виде дизартрии, дисномии, дисграфии или даже афазии. В одних случаях речь бессвязна и спутана, в других – хаотична и неуместна, с непредсказуемым переключением с предмета на предмет. Перцептивные нарушения могут включать неверные толкования, иллюзии или галлюцинации. Делирий часто связан с нарушением цикла сна. Пациенты могут также проявлять тревожность, страх, депрессию, раздражительность, гнев, эйфорию, и апатию.

В новых критериях DSM-5 основной особенностью делирия является нарушение внимания и сознания, которое развивается в течение короткого периода времени и имеет тенденцию к колебаниям тяжести проявлений в течение дня. Этот сдвиг в сторону внимания был вызван тем, что сознание трудно оценить объективно.

Согласно Европейской ассоциации делирия и Американского общества делирия при интерпретации критериев DSM-5, пациенты, которые не находятся в состоянии комы, но имеют нарушение активности, приводящее к невозможности выполнения тестов на когнитивные функции или нарушению контакта (например, сонливость, оглушение, ступор, или ажитация), должны быть расценены как с нарушением внимания. Включение таких пациентов в дефиницию делирия приведет к повышению безопасности пациентов за счет более широкой идентификации и профилактики делирия.

 

  1. Какие бывают виды делирия?

Делирий классифицируется по типу психомоторного поведения:

  1. Гипоактивный делирий, который является очень распространенным и часто более опасным в долгосрочной перспективе, характеризуется снижением восприимчивости, апатией, снижением физической и умственной активности, а также невнимательностью.
  2. Гиперактивный делирий характеризуется возбуждением, беспокойством и эмоциональной лабильностью. Проявления могут включать ощупывание или ковыряние в постельном белье или попытку встать с постели, когда это небезопасно или несвоевременно. Это подвергает как пациентов, так и лиц, осуществляющих уход, риску серьезных травм. К счастью, эта форма делирия встречается у критических пациентов значительно реже.
  3. У пациентов с признаками обоих состояний диагностируют смешанный делирий.
  4. У пациентов, имеющих некоторые признаки делирия, но не удовлетворяющих всем критериям диагностируют субсиндромальный делирий.

 

  1. Какая патофизиология делирия?

Патофизиология делирия изучена слабо, хотя существует ряд гипотез.

Нейротрансмиттерная гипотеза. Наиболее часто описанные нейромедиаторные изменения, связанные с делирием – это уменьшение доступности ацетилхолина; избыточное высвобождение дофамина, норадреналина, и/или глутамата и изменения рецепторов (например, понижение или повышение активности в зависимости от обстоятельств и этиологических факторов) серотонина (5HT), гистамина (H1 и H2), и/или гамма-аминомасляной кислоты (GABA).

Нейровоспалительная гипотеза. Острая периферическая воспалительная стимуляция (инфекционной, хирургической или травматической этиологии) может индуцировать активацию паренхиматозных клеток мозга и экспрессию провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления в центральной нервной системе (ЦНС), индуцируя нейрональную и синаптическую дисфункцию, ишемию и нейрональный апоптоз, что приводит к острой дисфункции мозга и делирию.

Нейроинволютивная гипотеза. Многочисленные исследования в популяциях ОРИТ и не-ОРИТ пациентов выявили возраст как независимый фактор риска делирия. Инволюция связана с возрастными церебральными изменениями стресс-регуляции нейротрансмиттерных систем, снижением церебрального кровотока, обеднением сосудистой сети, потерей нейронов, и изменениям внутриклеточных систем трансдукции сигнала, которые приводят к более выраженной реакции на экзогенные воздействия, такие как острые воспалительные процессы. К тому же, нейроинволюция может проявляться более бурной воспалительной реакцией ЦНС на периферические воспалительные процессы.

Гипотеза оксидативного стресса. Множественная стимуляция может увеличить потребление кислорода ЦНС и / или уменьшить доставку кислорода в ЦНС, приводя к увеличенному расходу энергии и уменьшенному церебральному аэробному метаболизму, приводящему к дисфункции ЦНС. Делирий может быть результатом церебральной недостаточности, вызванной глобальной недостаточностью окислительного метаболизма. Оксидативный стресс – один из механизмов из-за которого может произойти нейротрансмиттерный дисбаланс.

Нейроэндокринная гипотеза. Делирий представляет собой реакцию на острый стресс, опосредованную аномально высоким уровнем глюкокортикоидов, которые вызывают общую уязвимость нейронов мозга, ухудшая способность нейронов к выживанию после различных метаболических повреждений.

Гипотеза циркадной дисритмии. Эта гипотеза предполагает, что нарушения 24-часового циркадного цикла и типичных стадий сна могут привести к развитию делирия. Нарушения уровня мелатонина могут вызвать делирий из-за его центральной роли в регуляции циркадного ритма и фаз сна и бодрствования. Лишение сна было связано с повышением уровня воспалительных цитокинов, связывая эту гипотезу с нейровоспалительной теорией делирия.

Гипотеза нарушения нейронных сетей. Мозг является высокоорганизованной и взаимосвязанной структурой, функционирующей для обеспечения комплексной интеграции сенсорной информации и двигательных реакций. Согласно этой гипотезе, делирий может представлять собой сбой в интеграции и обработке сенсорной информации и двигательных реакций. Клинические формы делирия, гипоактивные или гиперактивные, могут быть определены тем, какие нейронные сети разрушаются в ответ на стресс-факторы, такие как инволюция, лишение сна, инфекция/воспаление или воздействие лекарств. Как они будут ломаться под действием конкретного стрессора, как полагают, связано со степенью базовой сетевой связи и уровнем тормозного тонуса, опосредованного уровнями ГАМК в этой конкретной нейронной сети.

Незаменимые аминокислоты. Нарушение метаболизма незаменимых аминокислот, которые являются предшественниками нейротрансмиттеров, вовлеченных в возбуждение, внимание и познание, могут играть роль в развитии делирия. Все эти аминокислоты (изолейцин, лейцин, метионин, фенилаланин, триптофан, тирозин, и валин) попадают в вещество мозга с помощью одних переносчиков в конкуренции друг с другом. Увеличенное церебральное содержание триптофана и тирозина (аминокислотных прекурсоров) может привести к повышенным уровням серотонина, дофамина, норадреналина в ЦНС, и как следствие к повышению риска развития делирия.

Ни одна из этих теорий сама по себе не объясняет полностью явление делирия. Скорее всего, что две или более из них, если не все, действуют вместе, чтобы привести к биохимическому расстройству, которое известно нам как делирий.

 

  1. Какие факторы риска делирия?

Типичный пациент в отделении интенсивной терапии имеет 11 или более факторов риска развития делирия. Эти факторы риска можно разделить на предрасполагающие исходные (основные характеристики и сопутствующие заболевания) и госпитальные (провоцирующие) факторы (острое заболевание, его лечение и нахождение в ОРИТ). Многие из этих факторов являются модифицируемыми.

 

Факторы риска делирия

 

Базовые факторы риска

Немодифицируемые

  • Возраст
  • Гипертония в анамнезе
  • Ранее существовавшие когнитивные нарушения
  • Злоупотребление алкоголем
  • Курение
  • Депрессия в анамнезе

Модифицируемые / предотвратимые

  • Сенсорная депривация

Факторы риска острого заболевания

Немодифицируемые

  • Выраженная тяжесть заболевания
  • Респираторное заболевание
  • Терапевтическое заболевание (против хирургического)
  • Необходимость механической вентиляции
  • Количество вводимых препаратов
  • Повышенные воспалительные биомаркеры
  • Высокие уровни метаболитов аминокислот

Модифицируемые / предотвратимые

  • Анемия
  • Ацидоз
  • Гипотензия
  • Инфекция / сепсис
  • Метаболические нарушения (например, гипокальциемия, гипонатриемия, азотемия, повышение трансаминаз, амилазы, гипербилирубинемия)
  • Лихорадка

Госпитальные факторы

Немодифицируемые

  • Отсутствие дневного света
  • Изоляция

Модифицируемые / предотвратимые

  • Недостаток посетителей
  • Седативные / анальгетики (например, бензодиазепины и опиаты)
  • Неподвижность
  • Катетер мочевого пузыря
  • Сосудистые катетеры
  • Желудочный зонд
  • Лишение сна

 

  1. Применение каких препаратов наиболее вероятно будет ассоциировано с возникновением делирия?

Многие препараты считаются факторами риска развития делирия. Бензодиазепины показали наибольшую связь с возникновением делирия. Препараты класса бензодиазепинов, по-видимому, не существенно различаются между собой по степени влияния, как лоразепам, так и мидазолам являются значимыми факторами риска делирия. В рекомендациях Society of Critical Care Medicine’s ICU Pain Agitation Delirium (PAD) указано, что седативные варианты без использования бензодиазепинов предпочтительнее, чем седативные схемы на основе бензодиазепинов.

Хотя было доказано, что направленное купирование болевого синдрома связано со снижением случаев возникновения делирия, чрезмерное применение опиоидов является одним из факторов риска возникновения делирия.

Marcantonio обнаружил, что возникновение делирия было связано с послеоперационным применением меперидина и бензодиазепинов. Pandharipande et al. установлено, что каждая единица суточной дозы лоразепама была связана с более высоким риском перехода в делирий. Аналогичным образом, Seymour et al. подтверждено, что бензодиазепины являются независимым фактором риска развития делирия при критическом заболевании, даже если они были получены более чем за 8 часов до установления делирия.

Опиоиды и бензодиазепины являются факторами риска делирия у терапевтических и хирургических пациентов ОИТ, хотя пациенты с травмами и ожогами, которые испытывают боль, по-видимому, защищены от развития делирия действием внутривенных опиоидов.

 

  1. Как диагностировать делирий?

Делирий является в первую очередь клиническим диагнозом и основан на анамнезе и физическом осмотре для выявления факторов риска делирия, в том числе детальный обзор амбулаторных и стационарных записей применения медикаментов с особым вниманием к тем препаратам, введение или резкая отмена которых связаны с делирием.

Оценка когнитивной функции с использованием шкал для выявления делирия, валидированных для использования у пациентов ОРИТ, имеет важное значение.

Оценка делирия – это двухэтапный процесс. В первую очередь оценивается уровень возбуждения с помощью шкалы седации. Society of Critical Care Medicine (SCCM) рекомендует использование Ричмондской шкалы ажитации-седации (Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)), шкалы седации и возбуждения Рикера (Riker Sedation-Agitation Scale (SAS)).

Многие шкалы были разработаны и валидированы для оценки делирия у пациентов ОРИТ:

  • Confusion Assessment Method ICU (CAM-ICU),
  • Delirium Detection Score (DDS),
  • Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC),
  • Cognitive Test for Delirium (CTD),
  • Сокращенный когнитивный тест на делирий,
  • Neelson and Champagne Confusion Scale (NEECHAM),
  • Nursing Delirium Screening Scale (NuDESC).

Из них CAM-ICU и ICDSC являются наиболее действенными и надежными инструментами мониторинга делирия у взрослых пациентов ОИТ и были переведены на ряд языков. Они показали высокую релевантность, высокую чувствительность и специфичность. Другим проверенным инструментом является шкала Delirium Rating Scale–Revised 98 (DRS-R 98), которая позволяет оценить степень тяжести делирия в дополнение к возможности диагностировать его.

 

  1. Как можно улучшить диагностику делирия?

Инструменты скрининга делирия различаются по набору компонентов делирия, которые они оценивают, порогу для диагностики делирия и их возможности использования у пациентов с нарушениями зрения и слуха, у интубированных пациентов и получающих механическую вентиляцию. Следовательно, важно учитывать популяцию пациентов при выборе шкалы.

 

  1. Как вести пациента с возникшим делирием?

SCCM рекомендует регулярный контроль делирия с помощью валидированных шкал. В дополнение к когнитивной оценке, должен быть выполнен физикальный осмотр, включая оценку жизненно важных параметров, чтобы исключить опасные для жизни проблемы (например, гипоксия, самоэкстубация, пневмоторакс, гипотензия) или другие острые обратимые физиологические причины (например, гипогликемия, метаболический ацидоз, инсульт, припадок, боль), и определить факторы, вызвавшие делирий.

 

  1. Какие исследования следует учитывать при купировании делирия?

Рутинные лабораторные исследования важны, но не являются основой диагностики. Они включают развернутый общий анализ крови, электролиты, азот мочевины, креатинин, глюкозу, кальций, пульсоксиметрию или газы артериальной крови, общий анализ мочи, скрининг мочи на наркотики, печеночные ферменты, билирубин, альбумин сыворотки, рентгенографию органов грудной клетки, и электрокардиографию.

Необходимость исследования спинномозговой жидкости следует рассматривать в случаях, когда подозревается менингит или энцефалит. Другими тестами, которые необходимо учитывать, являются лабораторные анализы на венерические заболевания, вирус иммунодефицита человека, витамин В12 и фолиевую кислоту, тяжелые металлы, антинуклеарные антитела, уровень аммиака, тиреотропный гормон, измерение сывороточных уровней лекарств (например, дигоксин) и мочевые порфирины.

Электроэнцефалограмма и нейровизуализация были предложены в качестве возможных методов для изучения функции мозга при исследовании делирия. Однако в настоящее время они не рекомендованы для рутинного использования в повседневной клинической практике.

 

  1. С какими заболеваниями проводят дифференциальный диагноз делирия?

Деменцию иногда трудно отличить от делирия, особенно когда отсутствует информация о базовой когнитивной функции, — это является наиболее распространенной проблемой дифференциального диагноза. Нарушение памяти является общим как для делирия, так и для деменции, но человек с деменцией бодрый и не имеет нарушений сознания или внимания, которые характерны для делирия. При делирии проявление симптомов происходит гораздо быстрее, характерна вариабельность в течении суток.

Делирий, который характеризуется яркими галлюцинациями, бредом, речевыми нарушениями и возбуждением, необходимо дифференцировать от психотического расстройства, шизофрении, шизоидного расстройства и расстройства настроения с психотическими особенностями.

Делирий, проявляющийся страхом, тревогой и диссоциативными симптомами, такими как деперсонализация, следует отличать от острого стрессового расстройства. Делирий также следует отличать от симуляции и аггравации.

 

  1. Как лечится делирий?

Терапия основного заболевания и решение нефармакологических проблем, таких как шум, свет, сон и мобильность, являются кардинальными аспектами терапии делирия. Как только скорректированы жизненно важные нарушения, следует сосредоточиться на следующем:

  • ориентация пациентов
  • улучшение гигиены сна
  • очки и слуховые аппараты, если ранее использовались
  • исключение медикаментов, которые могут спровоцировать делирий
  • удаление инвазивных устройств, в которых нет необходимости (например, катетер мочевого пузыря, фиксирующие девайсы)
  • ранняя мобилизация

 

Для улучшения исхода у пациентов представлен научно обоснованный организационный подход, называемый пакетом ABCDEF

  1. оценка и купирование боли (Assess for and manage pain)
  2. регулярные тесты оценки восстановления сознания и спонтанного дыхания (Both Spontaneous Awakening Trials & Spontaneous Breathing Trials)
  3. выбор соответствующей седации (Choice of appropriate sedation)
  4. мониторинг делирия (Delirium monitoring)
  5. ранняя мобильность и физические упражнения (Early mobility and exercise),
  6. участие членов семьи (Family engagement).

 

Оценка и купирование боли

 

Оценка боли является первым шагом в правильном купировании боли и является очень важной у пациентов с делирием. Самоотчет пациента о боли с использованием визуально-аналоговой шкалы от 1 до 10 (ВАШ) считается золотым стандартом и настоятельно рекомендуется обществами интенсивной терапии. Если пациент не может самостоятельно сообщить о себе, для оценки используют наблюдаемые поведенческие и физиологические показатели.

Поведенческая шкала боли (Behavioral Pain Scale, BPS) и Critical Care Pain Observation Tool (CPOT) являются наиболее достоверными и надежными тестами для пациентов ОРИТ, неспособных общаться. Согласно рекомендациям ICU PAD, обезболивающие препараты следует регулярно вводить при наличии значительной боли (т. е. ВАШ более 4, BPS более 5, или CPOT более 3) и перед проведением болезненных инвазивных процедур.

 

Регулярные тесты оценки восстановления сознания и спонтанного дыхания

 

Протоколизирование целевого уровня седации и ежедневная оценка спонтанного дыхания позволяют уменьшить количество дней на ИВЛ. Эта стратегия также подвергает пациента действию меньших кумулятивных доз седативных средств. Было показано, что ежедневная оценка спонтанного дыхания превосходит по эффективности другие подходы к отлучению от аппарата ИВЛ.

Регулярный контроль восстановления сознания и спонтанного дыхания показал более короткую продолжительность искусственной вентиляции легких, 4-дневное сокращение продолжительности пребывания в больнице, значительное 15% снижение смертности в течение 1 года и отсутствие долгосрочных нейропсихологических последствий пробуждения пациентов во время критического состояния.

 

Выбор соответствующей седации

 

Рекомендации ведущих обществ реаниматологии подчеркивают необходимость целенаправленного назначения психоактивных препаратов, чтобы избежать чрезмерной седации, чтобы способствовать более ранней экстубации, а также использование шкал седации (SAS, RASS), чтобы помочь медицинской бригаде определиться с целевым уровнем седации для каждого отдельного пациента.

Многочисленные исследования показали, что бензодиазепины ассоциированы с худшими клиническими исходами. Исследование Maximizing Efficacy of Targeted Sedation and Reducing Neurological Dysfunction (MENDS) показало, что пациенты, получавшие дексмедетомидин, имели больше дней жизни без делирия или комы (7,0 против 3,0 дней;), с более низким риском развития делирия в последующие дни. Исследование SEDCOM (безопасность и эффективность дексмедетомидина по сравнению с мидазоламом) показало снижение распространенности делирия (54% против 76,6%;) и длительности ИВЛ у больных под наркозом с применением дексмедетомидина по сравнению с мидазоламом.

Немногочисленные исследования сравнивали дексмедетомидин и пропофол. Исследование (PRODEX) не показало никакой разницы в исходах делирия, хотя наличие делирия определялось только в один момент времени после прекращения седации. С другой стороны, Djaiani et al. недавно показал, что дексмедетомидин снижает частоту делирия у кардиохирургических пациентов в отделении интенсивной терапии по сравнению с пропофолом.

 

Мониторинг делирия

 

Важным элементом является мониторинг и ведение делирия с помощью валидированных шкал (CAM-ICU, ICDSC). У пациентов с делирием поиск всех обратимых факторов является первым шагом, медикаментозную терапию назначают, учитывая доступность препаратов и отсутствие противопоказаний.

 

Ранняя мобилизация и физические упражнения

 

Ранняя мобильность является неотъемлемой частью пакета ABCDEF и является единственным способом, снижающим продолжительность делирия. Morris et al. доказано, что начало физиотерапии в ранние сроки пребывания пациента в ОРИТ было связано со снижением продолжительности пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Schweickert et al. доказано, что ежедневная физиотерапия и трудотерапия, с начала пребывания в отделении интенсивной терапии, у пациентов на искусственной вентиляции легких, привели к уменьшению сроков возврата к независимому функциональному статусу при выписке из больницы, более короткой продолжительности делирия, связанного с интенсивной терапией, и сокращению сроков ИВЛ.

Все эти исследования показали обоснованность физиотерапии, более эффективно начинать ее проведение в ранние сроки пребывания в ОРИТ.

 

Участие членов семьи

 

Члены семьи пациента должны стать активными помощниками в принятии решений и уходе.

 

Составляющие терапии делирия

  • Терапия основного заболевания
  • Отмена медикаментов
  • Изменение окружающей среды

 

  1. Фармакологическая терапия делирия

Несколько классов фармакологических средств; в том числе бензодиазепины, нейролептики, центральные альфа-2-агонисты (дексмедетомидин), и ингибиторы холинэстеразы были исследованы при лечении делирия в ОРИТ. Из них антипсихотики и дексмедетомидин часто используются для контроля нежелательных симптомов. Фармакологическое лечение должно быть индивидуальным для каждого пациента с его клиническими особенностями.

Доказательства безопасности и эффективности типичных (например, галоперидола) и атипичных антипсихотических средств (например, рисперидона, ципразидона, кветиапина или оланзапина) в этой популяции пациентов отсутствуют; поэтому, в рекомендациях 2013 года не содержится конкретных указаний по использованию каких-либо определенных препаратов.

Исследование Modifying the Incidence of Delirium (MIND) не показало разницы в продолжительности делирия между галоперидолом, ципрасидоном, или плацебо при использовании их для профилактики и лечения. Влияние внутривенного введения галоперидола на продолжительность делирия и комы у тяжелобольных пациентов (Hope-ICU): рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что раннее лечение галоперидолом не изменяло частоту возникновения и продолжительность делирия или комы у тяжелобольных пациентов.

Небольшое исследование, проведенное Devlin и др. показано, что кветиапин эффективнее плацебо в разрешении делирия при дополнении к проводимой терапии галоперидолом. Галоперидол, рисперидон, арипипразол и оланзапин были одинаково эффективны в лечении делирия; однако они различались по профилю побочных эффектов. Экстрапирамидные симптомы наиболее часто регистрировались с галоперидолом, а седация чаще всего происходила с оланзапином.

Антипсихотические средства следует использовать с осторожностью у пациентов с болезнью Паркинсона или деменцией с тельцами Леви, так как использование антипсихотических средств у этих пациентов может вызвать угрожающий жизни паркинсонический криз.

Данные исследования MENDS и исследования SEDCOM подтверждают, что дексмедетомидин уменьшает продолжительность и распространенность делирия по сравнению с лоразепамом или мидазоламом. Дексмедетомидин оказался полезным в качестве экстренного препарата для лечения гиперактивного делирия у неинтубированных пациентов, у которых галоперидол оказался не эффективен, а также у пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких.

Бензодиазепины остаются препаратами выбора для лечения алкогольного галлюциноза (и других абстинентных синдромов) и судорог, хотя данные свидетельствуют о том, что без-бензодиазепиновые протоколы являются эффективными при синдроме отмене алкоголя.

 

  1. Применение галоперидола при делирии

Галоперидол является типичным нейролептиком группы бутирофенонов, который работает как антагонист дофамина путем блокирования рецептора D2, применяется для лечения продуктивной симптоматики (галлюцинации и неструктурированные модели мышления) делирия, без депрессии дыхательного центра.

Побочные эффекты включают гипотензию, вегетативные реакции, экстрапирамидные эффекты, спазм гортани, гипертермию, нарушения углеводного и липидного обменов, и антихолинергическое действие. Нет никаких опубликованных данных о том, что терапия галоперидолом сокращает продолжительность делирия у взрослых пациентов в отделении интенсивной терапии.

 

  1. Какие антипсихотические средства второго поколения используются при делирии?

Новые атипичные антипсихотические средства (например, рисперидон, ципрасидон, кветиапин и оланзапин) также могут оказаться эффективными при делирии. Возможно, они могут уменьшать продолжительность делирия у пациентов ОРИТ. Исследования должны быть повторены в более крупных популяциях пациентов, чтобы получить какие-либо конкретные рекомендации относительно эффективности типичных и атипичных антипсихотиков при делирии.

 

  1. Профилактика делирия

Рутинный мониторинг делирия рекомендуется всем взрослым пациентам ОРИТ. Факторы риска делирия следует выявлять и по возможности модифицировать. Следует попытаться достичь максимально легкого уровня седации. Следует как можно раньше предпринять усилия для улучшения гигиены сна и активизации пациентов. Медикаментозная профилактика делирия не рекомендуется. Базисные психиатрические препараты должны быть назначены, если есть показания.

 

Ключевые моменты

 

  1. Делирий – это нарушение внимания, сопровождающееся изменением когнитивных или перцептивных функций, которое развивается в течение короткого периода времени и варьируют по выраженности в течение суток.
  2. Делирий является независимым предиктором увеличения продолжительности искусственной вентиляции легких, длительности пребывания в ОРИТ, стоимости лечения, долгосрочных когнитивных нарушений и смертности.
  3. Рутинный мониторинг делирия рекомендуется всем пациентам ОРИТ, а диагностика делирия представляет собой двухэтапный процесс. Сначала измеряется уровень восстановления сознания, и, если пациент пробуждается на голосовое обращение, оценка делирия выполняется с использованием валидированных шкал.
  4. Гипоактивный делирий чаще наблюдается у пациентов ОРИТ, чем гиперактивный.
  5. Психоактивные препараты, особенно бензодиазепины, и нарушения сна являются потенциально модифицируемыми факторами риска делирия.
  6. У механически вентилируемых взрослых пациентов ОРИТ пакет ABCDEF рекомендуется к применению и связывается с улучшением исходов. Седативные препараты следует вводить только в случае необходимости с ежедневным перерывом для оценки сознания, целевой точкой является легкий уровень седации.
  7. У пациентов с делирием фармакологическое лечение следует применять только после уделения адекватного внимания коррекции модифицируемых факторов.
  8. Галоперидол не рекомендуется для терапии делирия. Атипичные антипсихотики имеют некоторые доказательства по уменьшению продолжительности делирия. Дексмедетомидин уменьшает частоту возникновения и продолжительность делирия.