Синдром дыхательной недостаточности: состояние проблемы и врачебная тактика

дыхательная недостаточностьОсновная функция легких и грудной клетки заключается в оксигенации артериальной крови и удалении CO2. При этом может нарушаться либо оксигенация (внутрилегочной газообмен, при котором смешанная венозная кровь высвобождает CO2 и насыщается O2), либо вентиляция (газообмен между окружающей средой и легкими).

 

Дыхательная недостаточность (ДН) — такое состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы дыхания. Таким образом, не только нарушения газового состава крови, но и немотивированная одышка при компенсированном газообмене должны расцениваться, как проявление ДН.

 

Разговор о патофизиологии ДН нам придется начать с напоминания о некоторых физиологических и патофизиологических понятиях, без точного и однозначного определения которых не удастся составить правильного представления о причинах, вызывающих ДН, и о требованиях к диагностическим и лечебным мероприятиям при этом виде патологии.

 

Вентиляционно-перфузионные отношения

 

Вентиляционно-перфузионные отношения (ВПО) — это соотношение объема вентиляции к объему кровотока в легких. В норме это соотношение равно 0,8. Возможны два варианта нарушений ВПО.

 

Увеличение альвеолярного мертвого пространства. Уменьшение (или прекращение) кровотока относительно объема вентиляции той или иной зоны легких, начиная от отдельных альвеол и заканчивая долей либо целым легким, приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (такого пространства, где нет кровотока, но есть вентиляция).

 

Типичным примером описанного нарушения ВПО является ситуация при тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Аналогичная ситуация имеет место при развитии легочного дистресс-синдрома взрослых (так называемое шоковое легкое).

 

При значимом увеличении объема альвеолярного мертвого пространства развивается гипоксемия, связанная с уменьшением емкости сосудистого русла и увеличением скорости кровотока. Кроме снижения РаO2 мерой нарушения ВПО является изменение отношения объема мертвого пространства к дыхательному объему. Это отношение измеряется по формуле Бора:

ОМП/ДО = (РаCO2 — РЕCO2) / РаCO2,

где ОМП — объем мертвого пространства; ДО — дыхательный объем; РаCO2 — напряжение CO2 в артериальной крови; РЕCO2 — напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе.

 

Очевидно, что ОМП увеличивается при снижении концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе за счет разведения воздухом из неперфузируемых альвеол, не содержащих СО2. Увеличение РаСО2 и в связи с этим увеличение концентрации СО2 в воздухе из нормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушение обмена углекислоты. При этом имеет значение высокий коэффициент диффузии углекислоты, в 20-30 раз превышающий таковой у кислорода.

 

Локальная гиповентиляция. Вторым вариантом нарушений ВПО является снижение (или прекращение) вентиляции нормально перфузируемых отделов легкого. В результате увеличивается объем венозного сброса, так называемое венозное шунтирование справа налево, а это в свою очередь неминуемо приводит к той или иной степени гипоксемии. Компенсировать эту гипоксемию нельзя никаким другим способом, кроме ликвидации самого шунтирования (а, следовательно, нарушений локальной вентиляции).

 

Описанное нарушение ВПО является самой частой причиной развития ДН. При этом кровоток идет по своим обычным путям, но не «встречая» в альвеолах газ с достаточным РO2, уносит венозную кровь в артериальное русло без достаточной оксигенации. Мерой нарушений этого вида ВПО, кроме гипоксемии, служит объем венозного шунтирования, который может быть измерен так называемым кислородным методом.

 

Метод называется так потому, что перед взятием крови для исследования РаO2 больному предлагают десятиминутную вентиляцию легких чистым кислородом. В этом случае снижение РаO2 будет связано только с увеличением венозного сброса. Формула определения отношения объема шунтирования к сердечному выбросу:

МОС/ОШ = 0,0031 АаДрO2 / 0,0031 АаДрО2 + (СаO2 — CvO2),

где ОШ — объем шунтирования; МОС — минутный объем сердца, сердечный выброс; АаДрO2- альвеоло-артериальная разница по кислороду; СаO2 и CvO2 — содержание кислорода в артериальной и венозной крови.

 

Способы перемещения газов в легких

 

В легких нужно различать две зоны, отличающиеся по способу переноса газов по дыхательным путям:

 

Конвекционная зона, в которой перемещение газов от атмосферы до мелких бронхов осуществляется за счет дыхательных движений и градиента (разницы) давлений между атмосферой и дыхательными путями. Перемешивание (конвекция) газа в дыхательных путях этой зоны, обогащение газа кислородом и снижение концентрации СО2 в ней происходят за счет механического процесса конвекции с новыми порциями атмосферного воздуха.

 

Альвеолярная, или диффузионная зона. Она начинается примерно от 1К-21 порядка деления бронхов. В этой зоне, имеющей очень большое число бронхиальных ветвей, конвекции не происходит. Газ в этой зоне «макроскопически» не перемещается ни во время дыхательных движений, ни при кашлевых толчках. Газообмен здесь осуществляется только благодаря молекулярному процессу диффузии, отчего и зона называется диффузионной.

 

Интенсивность перехода кислорода от конвекционной зоны через диффузионную зону до альвеол и углекислоты от альвеол к конвекционной зоне зависит только от температуры окружающей среды, коэффициента диффузии данного газа и градиента концентрации на границе раздела между зонами.

 

Повышенным коэффициентом диффузии CO2 объясняется тот факт, что обмен углекислоты главным образом связан с конвекцией (дыхательными движениями) и зависит от минутной вентиляции легких. Диффузионная зона для этого газа не является сколько-нибудь значимым препятствием. Гиперкапния, таким образом, может быть следствием только тотальной гиповентиляции (снижения минутного объема дыхания).

 

Обмен кислорода, напротив, во многом зависит от работы диффузионной зоны и значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне. Поэтому почти любая гипоксемия является следствием нарушений ВПО за счет либо шунта, либо увеличения альвеолярного мертвого пространства при снижении объема кровотока в вентилируемых отделах легочной ткани.

 

Еще раз подчеркнем невозможность существенного улучшения газообмена в диффузионной зоне при нарушениях ВПО только за счет увеличения дыхательного объема и минутной вентиляции легких. С другой стороны, если гипоксемию, не связанную с гиповентиляцией удается купировать, можно утверждать, что проведенное лечебное мероприятие привело к коррекции ВПО.

 

Классификация и причины дыхательной недостаточности

 

В зависимости от характера течения различают острую и хроническую ДН.

 

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учетом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

  • бронхолегочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную;
  • нервно-мышечная ДН;
  • центрогенная ДН;
  • торако-диафрагмальная ДН.

 

В зависимости от патогенеза различают вентиляционную, диффузионную и ДН, возникшую в результате нарушения ВПО в легких.

 

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

  • I степень — появление одышки при повышенной нагрузке;
  • II степень — появление одышки при обычной нагрузке;
  • III степень — появление одышки в состоянии покоя.

 

Патогенез

 

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция. При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей, наиболее часто – эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объема кровообращения.

 

В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития легочного сердца.

 

Острая дыхательная недостаточность

 

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.

 

Причины развития ОДН

 

Первичная ОДН. Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем: болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом ребер, торакотомия);

  • нарушение проходимости верхних дыхательных путей, бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов: отек гортани; инородное тело; аспирация;
  • недостаточность функционирования легочной ткани: массивная бронхопневмония; ателектазы;
  • нарушение центральной регуляции дыхания: черепно-мозговая травма; электротравма; передозировка наркотиков, аналептиков;
  • недостаточная функция дыхательной мускулатуры: полиомиелит, столбняк, ботулизм; остаточное действие мышечных релаксантов.

 

Вторичная ОДН. Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата:

  • массивные невозмещенные кровопотери, анемия;
  • острая сердечная недостаточность с отеком легких;
  • эмболии и тромбозы ветвей легочной артерии;
  • внутриплевральные и внеплевральные сдавления легких;
  • паралитическая непроходимость кишечника;
  • пневмоторакс;
  • гидроторакс.

 

Классификация по механизму образования:

  • обструктивная ОДН;
  • рестриктивная ОДН;
  • гиповентиляционная ОДН;
  • шунто-диффузная ОДН.

 

Хроническая дыхательная недостаточность

 

Причины (этиология) хронической ДН (ХДН):

  • бронхолегочные заболевания;
  • легочные васкулиты;
  • первичная гипертензия малого круга кровообращения;
  • заболевания ЦНС;
  • заболевания периферических нервов и мышц;
  • некоторые редкие заболевания.

 

Клиническая картина и диагноз

 

ОДН развивается в течение нескольких минут или часов и требует неотложных терапевтических мероприятий. Основными патогенетическими механизмами развития ОДН являются нарушение вентиляции (транспорт кислорода к альвеолам), перфузии (транспорт крови) и диффузии (обмен газов через альвеолярно-капиллярную мембрану).

 

Указанные механизмы (отдельно взятые или в комбинации друг с другом) могут быть следствием травм грудной клетки, центральных расстройств регуляции дыхания (кома), нарушения функции дыхательных мышц (ботулизм, миастения), выраженной бронхиальной обструкции (тяжелое обострение астмы, бронхиолит), уменьшения функциональной поверхности легких (обширные пневмонии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз), расстройств кровообращения в малом круге (тромбоэмболии легочной артерии), токсического поражения альвеол (химические вещества, медикаменты и др.).

 

Основным и ранним проявлением ОДН является нарастающая одышка. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, видны движения крыльев носа. При нарушениях центральной регуляции дыхания наблюдаются участие в дыхании лишь мышц шеи и движение гортани.

 

Часто отмечается беспокойство и возбуждение больных, неадекватное поведение. По мере прогрессирования беспокойство сменяется заторможенностью, сознание постепенно утрачивается, и пациенты впадают в кому. Могут быть судороги, особенно у детей.

 

Кожные покровы чаще всего цианотичны. При далеко зашедших формах ДН кожа холодная, влажная, с землистым оттенком. В случаях гиперкапнии кожные покровы приобретают красно-багровый оттенок. В начальных стадиях отмечается тахикардия, тенденция к повышению АД. В дальнейшем при нарастании ДН появляются брадикардия, артериальная гипотония. Характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование острых эрозий и язв в желудке.

 

При исследовании функции внешнего дыхания отмечается снижение показателей жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФВ) в зависимости от причины развития ДН, увеличение работы дыхания.

 

При тяжелых формах ДН снижается рO2 артериальной крови ниже 60 мм рт. ст., отмечается повышение рCO2 выше 60 мм рт. ст., снижение pH до 7,2 и ниже. Более точное представление о характере ДН дает определение кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови.

 

Распознавание ОДН основано на наличии у больного в соответствующей ситуации указанных клинических проявлений. Исследование показателей газового состава крови не только подтверждает наличие ДН, но и определяет степень ее тяжести, а также эффективность проводимого лечения.

 

ХДН чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит; эмфизема), пневмокониозах, метатуберкулезном пневмосклерозе, интерстициальных заболеваниях легких (саркоидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), ожирении, массивных плевральных швартах, резекции легких, пневмонэктомиях, кифосколиозе.

 

При всех перечисленных ситуациях возникающая альвеорная гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови.

 

В дальнейшем происходит утомление дыхательной мускулатуры, в связи с чем наступает снижение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия), а в последующем и повышение уровня СО2 в крови (гиперкапния),

 

Основным признаком ХДН является постепенно развивающаяся одышка. Вначале одышка возникает только при значительных физических нагрузках, но по мере прогрессирования толерантность к нагрузкам снижается, и больные отмечают одышку уже при незначительных усилиях или даже в покое.

 

При осмотре обращает внимание цианоз, который появляется раньше у пациентов с полиглобулией (симптоматическим эритроцитозом) и может отсутствовать или быть невыраженным при анемии. Пальцы у некоторых больных ХДН приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают вид часовых стекол. Пациенты часто сонливы. При развитии гиперкапнии отмечается расширение сосудов кожи лица, конъюнктивы, слизистой рта.

 

Конечности обычно теплые, влажные, с багрово-синюшным оттенком, появляется одутловатость лица. При нарастании гиперкапнии могут возникать эпизоды затемненного сознания, дезориентация. Одышка в этих случаях может уменьшаться (гиперкапническое угнетение дыхательного центра), что вводит врача в заблуждение о ложном улучшении состояния.

 

На основании выраженности одышки и цианоза различают несколько стадий ХДН:

  • скрытая ДН — одышка при значительных физических нагрузках, которые ранее ее не вызывали;
  • I степень ДН — одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке;
  • II степень ДН — умеренная одышка и диффузный цианоз в покое;
  • III степень ДН — выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (может наблюдаться только диффузный цианоз с серым оттенком).

 

Темпы прогрессирования ДН различны. У одних больных при постоянной одышке длительное время сохраняется нормальный газовый состав крови, нормальное содержание гемоглобина, гематокрита, отмечается умеренный цианоз.

 

У другой группы пациентов одышка менее выражена. Однако рано развиваются признаки гипоксии и гиперкапнии (цианоз, сонливость, эритроцитоз), легочной гипертонии. Между этими вариантами существует множество переходных форм.

 

В зависимости от основных патогенетических механизмов ХДН различают обструктивную и рестриктивную ДН. В основе обструктивного варианта ХДН лежат нарушения бронхиальной проходимости (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких), а рестриктивный вариант обусловлен ограничением (рестрикцией) максимальной экскурсии легких и уровня максимального вдоха (диффузный легочный фиброз, массивные плевральные сращения, кифосколиоз и др.).

 

Обструктивный тип ХДН характеризуется снижением ОФВ и объемных показателей (СОС 25-75). Кривая ФЖЕЛ становится растянутой. Остаточный объем легких всегда увеличен. Индекс Тиффно (отношение ОФВ/ЖЕЛ) снижен. ЖЕЛ долгое время остается нормальной, однако при тяжелых формах снижается, индекс Тиффно при этом может становиться нормальным.

 

Для рестриктивного варианта ХДН характерно снижение показателей ЖЕЛ при нормальных ОФВ и объемных показателях (объемная скорость форсированного выдоха, СОС 25-75). Индекс Тиффно в норме или выше нормы. Нередко встречаются смешанные варианты ДН, при которых рестрикция сочетается с обструкцией.

 

При исследовании периферической крови часто отмечается увеличение содержания эритроцитов и показателей гематокрита (полиглобулия), значительное снижение СОЭ.

 

Распознавание ХДН основывается на наличии постоянной одышки у больных с соответствующей легочной или внелегочной патологией. Диагноз должен обязательно подтверждаться исследованием показателей функции внешнего дыхания (ФВД), а также определением газов крови. С целью раннего выявления ДН необходимо у каждого пациента с хроническими заболеваниями легких проводить исследование показателей ФВД в динамике (как при обострениях, так и в ремиссии).

 

Принципы лечения

 

Обеспечение проходимости дыхательных путей

 

Обеспечение проходимости дыхательных путей — первоочередная задача, которая может быть решена несколькими способами. В каждой ситуации выбирают наиболее подходящий.

 

Ротовой воздуховод – пластиковая трубка, которую вводят в ротоглотку за корень языка. Установка воздуховода технически несложна, но возможна только у больных, находящихся в бессознательном состоянии. При сохраненных рефлексах высока вероятность рвоты и аспирации желудочного содержимого. Воздуховод обычно применяют при отравлениях наркотическими средствами, а также для облегчения масочной вентиляции перед интубацией трахеи,

 

Интубация трахеи. Назотрахеальную интубацию можно проводить вслепую (без ларингоскопа), но только при сохраненном самостоятельном дыхании. Используют трубку меньшего диаметра, чем при оротрахеальной интубации. Назотрахеальная трубка причиняет меньше неудобств больному, ее легче фиксировать, однако через несколько суток повреждаются носовые раковины и часто развиваются синуситы.

 

Оротрахеальную интубацию используют чаще всего. Оротрахеальная трубка короче, чем назотрахеальная, и имеет больший диаметр, что уменьшает работу дыхания и облегчает отсасывание мокроты. При остановке дыхания всегда прибегают к оротрахеальной интубации, так как эта процедура быстрее и осуществляется под контролем ларингоскопа.

 

Коникотомия и трахеотомия. В экстренных случаях (при тяжелой челюстно-лицевой травме, когда оротрахеальная интубация невозможна) и в плановом порядке для обеспечения длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) прибегают к коникотомии или трахеотомии. При дыхании через трахеостому работа дыхания минимальна, а отсасывание мокроты не вызывает затруднений.

 

Искусственная вентиляция легких

 

Режим ИВЛ и параметры вентиляции определяются характером заболевания и зависят от пола, возраста и антропометрических данных больного. При установке начальных настроек респиратора можно руководствоваться общими правилами.

 

Параметры ИВЛ

 

Принудительная ИВЛ. Режим, при котором фиксированный объем газовой смеси с заданной частотой поступает из респиратора в дыхательные пути. При попытке самостоятельного вдоха респиратор не запускается.

 

Принудительная ИВЛ необходима при полной неспособности больного к самостоятельному дыханию (отравление наркотическими средствами, тяжелое повреждение головного мозга, использование миорелаксантов). Для пациентов с сохраненным самостоятельным дыханием режим очень неудобен. Такие больные обычно сопротивляются работе респиратора.

 

Вспомогательно-принудительная ИВЛ. При каждой попытке самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. При тахипноэ любой этиологии высок риск гипервентиляции.

 

Синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ позволяет больному дышать самостоятельно. Респиратор включает подачу газовой смеси в заданном объеме синхронно с самостоятельным дыханием, но не при каждой попытке пациента сделать вдох.

 

Частота вдуваний в этом режиме ниже, чем при принудительной или вспомогательно-принудительной ИВЛ. Режим позволяет поддерживать работоспособность дыхательных мышц и не вызывает неудобств для больного.

 

ИВЛ с поддерживающим давлением. Положительное давление на вдохе помогает больным с самостоятельным дыханием преодолеть сопротивление дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура респиратора, а также позволяет увеличить ДО без дополнительных усилий дыхательных мышц.

 

Дыхательный объем обычно устанавливают в пределах 12-15 мл/кг. Эта величина больше, чем при нормальном дыхании (4-8 мл/кг). Высокий ДО позволяет улучшить оксигенацию крови и эластические свойства легких, а также отказаться от периодических удвоенных вдохов.

 

Частота дыхания. В норме частота дыхания составляет 15-20 в мин., но из-за высокого ДО при ИВЛ частоту вдуваний изначально устанавливают равной 10 в мин.

 

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) позволяет увеличить функциональную остаточную емкость легких. Сразу после начала ИВЛ необходимости в ПДКВ нет (при нормальном самостоятельном дыхании ПДКВ = 0). Если при FiO2, превышающей 60%, не удается обеспечить достаточного насыщения крови кислородом, то для предотвращения спадения альвеол устанавливают ПДКВ, равное 5 см вод, ст. Поскольку при более высоком ПДКВ возможно снижение сердечного выброса, измеряют сердечный индекс и определяют доставку кислорода к тканям.

 

FiO2 выбирают в зависимости от степени, имеющейся или ожидаемой гипоксемии. Первоначально FiO2 устанавливают в пределах 50-90%, а затем снижают под контролем пульсоксиметрии или измерения газов крови. Не следует устанавливать FiO2 равной 100%, поскольку при этом происходит спадение плохо вентилируемых, но хорошо кровоснабжаемых альвеол.

 

Лекарственные средства

 

Миорелаксанты. Сопротивление больного работе респиратора обычно свидетельствует о несоответствии настроек потребностям пациента. Нужно вновь оценить состояние больного и перенастроить респиратор.

 

Однако если пациент никак не может приспособиться к работе респиратора, а также при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного, способной привести к тяжелым последствиям, назначают миорелаксанты. Действие векурония (0,08 мг/кг внутривенно) длится 30-60 мин. Миорелаксанты отменяют, как только это станет возможным.

 

Обезболивающие и седативные средства. Интубированные больные часто испытывают дискомфорт, тревогу, боль, не имея возможности выразить свои ощущения. Поэтому при ИВЛ обязательно назначают наркотические анальгетики (например, морфин), что в конечном счете облегчает синхронизацию дыхания с респиратором.

 

Ранняя диагностика и профилактика

 

Своевременная диагностика ДН имеет жизненно важное значение. Однако еще важнее заранее предвидеть и предотвратить развитие ОДН. Для этого необходимо постоянно следить за функцией органов дыхания и признаками, свидетельствующими об угрозе ОДН.

 

Частота дыхания. Тахипноэ- признак надвигающейся ДН. Тахипноэ может встречаться при шоке, сепсисе, боли, алкогольном абстинентном синдроме, а также у больных, испытывающих страх или тревогу. Поэтому, если частота дыхания превышает 25 в мин., необходимо установить причину тахипноэ.

 

Работу дыхания количественно оценить очень сложно. Чрезмерная работа дыхания может привести к усталости дыхательных мышц и развитию ОДН:

 

  • западение межреберий во время вдоха и участие в акте дыхания вспомогательных мышц (обычно мышц шеи) – признаки чрезмерной работы дыхания. Западение надключичных ямок во время вдоха указывает на избыточное отрицательное плевральное давление, обусловленное обструкцией дыхательных путей или бронхоспазмом.

 

  • парадоксальное дыхание. В норме во время вдоха грудная клетка расширяется и поднимается, а брюшная стенка движется вперед из-за опускания купола диафрагмы. При парадоксальном дыхании направление движений противоположное. Если во время вдоха грудная клетка или брюшная стенка движутся в противоестественном направлении, следует заподозрить неврологическое заболевание, при котором нарушена функция диафрагмального или межреберных нервов. Парадоксальное дыхание неэффективно и лишь усугубляет ДН.

 

  • обструкция верхних дыхательных путей может быть вызвана многими причинами, в том числе отеком Квинке, отеком слизистой трахеи после экстубации, повреждением голосовых складок или возвратного гортанного нерва, гематомой, травмой. Эти состояния часто встречаются у хирургических больных и приводят к затруднению дыхания и усталости дыхательных мышц.

 

  • снижение податливости легких. Отек легких, аспирация желудочного содержимого, респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония, вдыхание токсических веществ приводят к ограничению экскурсии легких и увеличению работы дыхания.

 

При скоплении мокроты в дыхательных путях уменьшается поток воздуха, закупориваются мелкие бронхи, возрастает риск ателектаза и пневмонии. В послеоперационном периоде и у больных, находящихся в отделении реанимации, продуктивный кашель обычно затруднен.

 

Для удаления мокроты и стимуляции кашля нужна назотрахеальная или оротрахеальная аспирация. Прогрессирующая одышка и потребность в частом отсасывании мокроты — признаки ДН. В этом случае показаны интубация трахеи или трахеостомия. Альтернативный способ удаления мокроты — пункционная коникотомия. Пунктируют перстне-щитовидную связку и вводят в трахею тонкую трубку без манжетки.

 

Пульсоксиметрия. Насыщение крови кислородом можно определить неинвазивным способом, используя эффект светопоглощения. Датчик прибора (фотоэлемент) прикладывают к пальцу, мочке уха или носу. Благодаря своей простоте метод широко используется для диагностики гипоксемии.

 

Газы артериальной крови. Регулярное измерение pH, рCO2 и рO2 артериальной крови дает наиболее полное представление о вентиляции, оксигенации и кислотно-щелочном равновесии. Особенно важно проводить эти измерения при любых резких изменениях дыхания.

 

Обезболивание. Боль, которую испытывают пациенты после травм и хирургических вмешательств на брюшной и грудной полости, затрудняет дыхание и может послужить причиной ателектаза или пневмонии. Назначение обезболивающих средств – наркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств — способствует появлению продуктивного кашля, облегчает дыхательные движения и ускоряет реабилитацию больного (позволяет двигаться в постели, начать ходить).

 

Следует помнить, что передозировка наркотических анальгетиков вызывает сонливость и угнетение дыхательного центра. Для правильного выбора дозы нужно регулярно осматривать пациента.

 

Дыхательная гимнастика проводится под наблюдением медицинского персонала с помощью спиротренажеров. Больного подбадривают, предлагают дышать как можно глубже. Задержка дыхания на высоте вдоха на 5-10 с способствует расправлению спавшихся альвеол. Если с помощью спиротренажера достичь нормального ДО не удается, существует угроза ОДН.

 

Перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание

 

Перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание начинают как можно раньше, чтобы избежать неблагоприятных последствий длительной интубации. Этот процесс занимает от нескольких минут (при пробуждении после общей анестезии) до нескольких недель (у больных с хроническими заболеваниями легких, находящихся в отделении реанимации).

 

В настоящее время используют два основных приема: метод проб и ошибок и режим перемежающейся принудительной вентиляции.

 

Метод проб и ошибок заключается в чередовании периодов ИВЛ и самостоятельного дыхания. Больного переводят на дыхание через Т-образную трубку или на самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением. Периоды самостоятельного дыхания, во время которых ДО полностью зависит от усилий пациента, постепенно увеличивают.

 

При перемежающейся принудительной ИВЛ больной дышит самостоятельно, но через определенные интервалы времени респиратор подает заданный объем газовой смеси (например, 6 вдуваний в минуту), Частоту вдуваний постепенно снижают, пока необходимость в респираторе не отпадет полностью.

 

При использовании обоих методов нужно внимательно следить за основными физиологическими показателями и измерять газы артериальной крови, При появлении гипоксемии, гиперкапнии, тахипноэ, возбуждения, признаков усталости дыхательных мышц (вследствие увеличенной работы дыхания) перевод на самостоятельное дыхание приостанавливают и возвращаются к ИВЛ.

 

Предпосылки успеха: состояние нервной системы и дыхательных мышц позволяет больному совершать самостоятельные дыхательные движения; частота дыхания не превышает 25 в мин.; при FiO2 ниже 50% нет гипоксемии.

 

При пережатии эндотрахеальной трубки на вдохе должно создаваться отрицательное давление, равное 20 см вод. ст. ЖЕЛ должна быть выше 15 мл/кг (нормализация ЖЕЛ свидетельствует также о том, что пациент в сознании и способен выполнять инструкции врача).

 

Минутный объем дыхания не должен превышать 10 л/мин. Нормализация газов артериальной крови — необходимое, но не достаточное условие для успешного перевода на самостоятельное дыхание.

 

Причины неудач. Неспособность к самостоятельному дыханию может быть обусловлена:

  • неврологическими нарушениями, действием седативных средств или миорелаксантов;
  • слабостью дыхательных мышц, развившейся из-за длительного бездействия, атрофии, истощения;
  • избыточным сопротивлением дыхательных путей или увеличением мертвого пространства из-за использования длинных узких шлангов или слишком тонкой эндотрахеальной трубки;
  • патологией органов дыхания (гиперволемия и отек легких, пневмония, ателектаз, бронхоспазм, хроническое обструктивное заболевание легких, пневмосклероз как осложнение респираторного дистресс-синдрома взрослых).

 

Для успешного перевода больного на самостоятельное дыхание необходимо выяснить и устранить причину неудачи.

 

Лечение хронической дыхательной недостаточности

 

Лечение ХДН является симптоматическим и сводится главным образом к контролю прогрессирования основного заболевания, своевременному купированию обострений хронического обструктивного бронхита (наиболее частая причина ХДН).

 

Важное место занимает кислородотерапия, которая должна проводиться длительно (по 12-14 ч в сутки включая ночное время). Длительная кислородотерапия показана больным ХДН при наличии стойкой артериальной гипоксемии (раO2 ниже 55 мм рт. ст.), сохраняющейся после купирования обострения хронического обструктивного бронхита.

 

Длительная кислородотерапия с помощью специальных устройств (концентраторы и пермеаторы) может проводиться в домашних условиях под контролем специально обученного медперсонала.

 

Обязателен отказ от курения. Всем больным показана лечебная физкультура и дыхательная гимнастика со специальным комплексом дыхательных упражнений (активизация дыхания нижних отделов легких, дыхание с сопротивлением на выдохе и т.д.).

 

Дополнительные показатели функции легких

 

Альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода — р(А- а)O2. Для расчета р(А-а)O2 определяют парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (рАO2) по формуле:

 

рАO2 = (рВ — рН20) х НO2 (%)/100 — раCO2/ДК,

р(А-а)O2 = раO2 — рАO2,

 

где рВ — атмосферное давление (760 мм рт. ст. на уровне моря); рН20 — давление насыщенного водяного пара (47 мм рт. ст. при 37 °С); FiO2 — фракционная концентрация O2 во вдыхаемой газовой смеси (для атмосферного воздуха FiO2 = 21%); ДК — дыхательный коэффициент, характеризующий отношение выделенного CO2 к поглощенному O2 (в среднем равен 0,8).

 

В норме при дыхании атмосферным воздухом альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода составляет 5-10 мм рт. ст.; при дыхании чистым кислородом — 25-65 мм рт. ст. Альвеолярно-артериальная разница, превышающая 450 мм рт. ст., является показанием к ИВЛ.

 

Фракция шунта (QS/QT) — отношение шунтового кровотока к общему легочному кровотоку. Раньше этот показатель определяли при дыхании чистым кислородом. Считалось, что в этом случае измеряется только кровоток по анатомическим шунтам, а участки легких с низким ВПО включаются в газообмен (то есть шунтирование в них прекращается) и перестают быть источником гипоксемии.

 

В настоящее время этим методом не пользуются. Выяснилось, что чистый кислород вызывает спадение хорошо кровоснабжаемых, но плохо вентилируемых альвеол, и измеренное значение шунтового кровотока оказывается завышенным.

 

При измерении фракции шунта следует использовать дыхательную смесь, создающую такое парциальное давление кислорода в альвеолярном газе, которое достаточно для 100% SaO2 (то есть смесь с FiO2 40%). Однако и в этом случае измеряемый шунтовой кровоток включает кровоток через участки легких с низким ВПО.

 

QS/QT = (сCO2 — саO2)/(сCO2 — cvO2),

 

где сCO2 — объемная концентрация кислорода в крови легочных капилляров; саO2 — объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 — объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови.

 

В норме фракция шунта составляет примерно 5%. Фракция шунта, превышающая 15%, является показанием к ИВЛ.

 

Объемная концентрация кислорода в крови (CO2) складывается из концентрации O2, связанного с гемоглобином, и концентрации O2, растворенного в крови:

 

cO2 (мл O2/100 мл крови) = [Hb × 1,34 × sO2 (%)/100] + (pO2 × 0,0031),

 

где Hb – концентрация гемоглобина (г%). Объемная концентрация O2 отражает общее количество кислорода, переносимое кровью. В норме этот показатель составляет 19-20 мл О2/100 мл крови.

 

Доставка кислорода к тканям рассчитывается следующим образом: доставка O2 (мл/мин/м2) = СИ х саO2, где СИ — сердечный индекс (мл/мин/м2), саO2 — объемная концентрация кислорода в артериальной крови. В норме доставка кислорода составляет 550-650 мл/мин/м2.

 

Потребление кислорода рассчитывают по формуле: потребление O2 (мл/мин/ м2) = СИ х (саO2 — cvO2), где СИ — сердечный индекс (мл/мин/м2); саO2 — объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 — объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови. В норме потребление кислорода составляет 100-170 мл/мин/м2.

 

Экстракцию кислорода рассчитывают по формуле: экстракция O2 (%) = (саO2 — cvO2)/caO2, где саO2- объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 — объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови. В норме экстракция кислорода составляет 22-30%.

 

Таким образом, дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу, Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

 

Бова А.А.

2011 г.

 
Опубликовано в рубрике Интенсивная терапия