Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) остается одной из главных причин летальности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и на ее долю приходится почти 50 % случаев смерти, происходящей в данной популяции больных.

 

Термин ХСН включает в себя широкий спектр сердечных заболеваний, характеризующихся системными расстройствами, первично обусловленными нарушениями функций сердца, приводящими к серии гемодинамических, нервных и гормональных приспособлений, направленных на улучшение механического состояния сердца. Частота и причины ВСС варьируют в зависимости от типа болезни сердца и ХСН.

 

К большим фактора рискам ВСС относятся: остановка сердца (фибрилляция желудочков); спонтанная устойчивая ЖТ; семейный анамнез ВСС; необъяснимые обмороки; толщина стенки ЛЖ более 30 мм; патологическое изменение АД в ответ на физическую нагрузку; неустойчивые ЖТ по данным суточного мониторирования ЭКГ. Малые факторы риска: фибрилляция предсердий; ишемия миокарда; обструкция выходного тракта ЛЖ; мутации высокой степени риска; интенсивные занятия соревновательными видами спорта.

 

Внезапная сердечная смерть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) с низкой фракцией левого желудочка

 

Расчетные данные, составленные с учетом коэффициентов, полученных в ходе эпидемиологических исследований в США и странах Европы, свидетельствуют о широком диапазоне возможной частоты ВСС в России — от 141 до 460 тыс. человек в год. Однако более реальными представляются значения 200—250 тыс. человек в год.

 

Внезапная сердечная смерть носит преимущественно аритмогенный характер. Механизмами, лежащими в основе развития ВСС, в подавляющем большинстве случаев являются фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ), что составляет около 90 % от общего числа существующих механизмов. В основе возникновения ФЖ лежат множественные очаги риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

 

Основной нозологической причиной ВСС является ИБС (80—85 %), причем более 65 % случаев связаны с остро возникшими нарушениями коронарного кровообращения, от 5 до 10 % занимает дилатационная кардиомиопатия и 5—10 % — другие заболевания сердца. Анализ ряда исследований показывает что общая летальность при симптоматичной ХСН варьирует в пределах 20—30 % больных за 2—2,5 года, где ВСС достигает 50 % и более от общей летальности, причем доля ВСС будет снижаться в группах пациентов с тяжелой формой ХСН (сердечная недостаточность (СН) III и IV функционального класса (ФК) по NYHA).

 

У пациентов с мало выраженной ХСН (СН I—II ФК по NYHA) риск ВСС колеблется от 2 до 6 % в год, у пациентов с более тяжелой СН (III—IV ФК) риск возрастает от 5 до 12 % в год. У пациентов с терминальной ХСН и с наличием имплантированного искусственного левого желудочка (ЛЖ), ожидающих трансплантацию сердца, риск возникновения ВСС составляет от 10 до 29 % в год.

 

Низкая фракция левого желудочка (ФВ ЛЖ), его дилатация, а также высокий уровень натрийуретического пептида (BNP) в сыворотке крови являются основными предикторами ВСС. Содержание BNP в плазме крови, помимо ХСН, повышается при других состояниях: хронической почечной недостаточности (ХПН), эмболии сосудов легких, гипертрофии ЛЖ, острой ишемии миокарда и при повышенном артериальном давлении (АД); чем выше уровень BNP, тем выше риск возникновения ВСС. При ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ содержание BNP в плазме крови значительно ниже, чем у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, хотя и выше, чем у лиц без ХСН. Однако связь повышения содержания BNP в плазме с гипертрофией ЛЖ слабая.

 

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) у пациентов с ХСН является также прогностическим признаком возникновения ВСС. Измененная последовательность электрической активации желудочков при БЛНПГ ведет к механической диссинхронии желудочкового и всего сердечного цикла с непосредственным отрицательным влиянием на гемодинамику. Вследствие того, что электрический импульс распространяется справа налево (эксцентричная активация желудочков), и не по системе Гиса-Пуркинье, а непосредственно по миокарду, он достигает ЛЖ позднее, и скорость его распространения меньше, чем в норме.

 

Сегодня известно, что механическая диссинхрония сердца может существовать без ее электрической манифестации на ЭКГ. В подобных случаях основным методом определения наличия диссинхронии у пациентов с ХСН являются Эхо-КГ и другие производные от ее методики. Распространенность диссинхронии сердца среди пациентов с ХСН достаточно высока.

 

Оценка этого показателя по электрическому маркеру механической диссинхронии — расширенному комплексу QRS (более 120 мс) — показывает его присутствие у 15 % больных с ХСН. Авторами было отмечено, что ширина комплекса QRS связана не только с усугублением диссинхронии и формированием ХСН, но также является предиктором возникновения ВСС.

 

Отдельные маркеры прогноза имеют ценность лишь в определенных условиях. Так, резкое снижение толерантности к физической нагрузке и уменьшение поглощения кислорода имеют значение при тяжелой ХСН, но не у больных с ее легкой степенью. Эти критерии используют для отбора больных на трансплантацию сердца. Необратимость высокой легочной гипертензии — признак неблагоприятного прогноза после пересадки сердца или трансплантации искусственного ЛЖ.

 

Причины аритмии при сердечной недостаточности

 

Желудочковые тахикардии и ФЖ, вероятно, являются наиболее частыми аритмиями, приводящими к ВСС при сердечной недостаточности, однако в основе возникновения этих аритмий лежат различные патоморфологические механизмы. Причинами ВСС при сердечной недостаточности являются первичные аритмии:

  • мономорфная ЖТ;
  • полиморфные ЖТ;
  • ФЖ;
  • АВ-блокада Мобитца I, II;
  • синус-арест.

 

К причинам вторичной остановки сердца относятся:

  • острый инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • легочная эмболия;
  • разрыв аневризмы брюшной аорты;
  • гиперкалиемия;
  • гипокалиемия;
  • гипогликемия;
  • аритмии, вызванные приемом антиаритмических препаратов;
  • желудочковая тахикардия по типу torsades de pointes;
  • трепетание желудочков, связанное с блокадой натриевых каналов;
  • брадиаритмии;
  • прием бета-адреноблокаторов, амиодарона и других лекарственных препаратов;
  • апноэ во сне (?).

 

Реципрокные (риентри) желудочковые аритмии

 

С помощью программируемой стимуляции у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда было выявлено, что в зоне поражения существует аритмогенные очаги, вызывающие мономорфные ЖТ, возникающие по механизму риентри. Эти аритмии возникают в пределах или на границе зоны пораженного миокарда.

 

Размер круга риентри может быть большим (особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ) или ограничиваться небольшим сегментом. Такие тахикардии, как правило, мономорфные, но могут переходить в ФЖ в результате наличия двух или более потенциально проводящих путей, а также вследствие распространения волны возбуждения вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь.

 

Поэтому все пациенты после перенесенного инфаркта миокарда, имеющие в анамнезе эпизод ЖТ, должны подвергаться электрофизиологическому исследованию. В случае обнаружения у таких больных риентри тахикардии необходимо проведение катетерной аблации, если во время процедуры ЖТ не индуцируется или плохо гемодинамически переносится, с целью обнаружения областей критического сужения, например митрального перешейка, используют системы электро-анатомического картирования, что способствует успешному проведению аблации.

 

При неишемической кардиомиопатии ЖТ достаточно редко бывают мономорфными, а большие площади рубца или инфаркта, как правило, отсутствуют, однако имеются зоны поражения сердечной мышцы ЛЖ, после перенесенного миокардита, у пациентов с эндомиокардиальным фиброзом, а также миопатий, возникших в результате тромбоза ушка левого предсердия, и как следствие  образование тромба в просвете левой коронарной артерии.

 

Желудочковая тахикардия с циркуляцией импульса по ножкам пучка Гиса по механизму риентри (bundlebranch reentrant tachycardia) у пациентов с ХСН

 

Приблизительно около 8% мономорфных ЖТ возникает у пациентов с систолической дисфункцией и развивается вследствие реализации механизма риентри в системе Гиса-Пуркинье. Как правило, это мономорфные высокочастотные тахикардии (до 200 уд/мин), которые являются причиной остановки сердца и обмороков. Фронт волны риентри проходит вниз по одной ножке пучка Гиса (в основном по правой) и вверх по контралатеральной ножке. Это создает комплекс QRS c признаками БЛНПГ и нормальной или отклоненной влево во фронтальной плоскости электрической осью сердца (ЭОС). Именно поэтому катетерная аблация правой ножки пучка Гиса позволяет легко устранить такую ЖТ. Такие тахикардии возникают у пациентов, имеющих клапанную патологию сердца, кардиомиопатию или мышечную дистрофию.

 

Гипертрофия левого желудочка и ВСС у пациентов с сердечной недостаточностью

 

Хроническая сердечная недостаточность обычно сопровождается гипертрофией желудочков с изменениями структуры миокарда и функции кардиомиоцитов, которые способствуют развитию аритмий. В этом случае возникают ЖТ, основанные на триггерной активности, и идентифицируют два различных клинических синдрома: паузо- и катехоламинозависимая тахикардия. При каждом из них у пациентов возникает полиморфная ЖТ. Указанные аритмии манифестируют относительно короткими эпизодами, что сопровождается обмороками, но они также могут трансформироваться в ФЖ и ВСС.

 

Причиной паузозависимой триггерной активности являются постдеполяризации, которые возникают в течение третьей фазы потенциала действия. Эти тахикардии обычно связаны с врожденными аномалиями ионных каналов (синдром удлиненного интервала Q—T), гипокалиемией, гипомагниемией, а также могут быть вызваны использованием сердечно-сосудистых и других лекарственных средств, удлиняющих реполяризацию (например, такие препараты, как кордарон).

 

Катехоламинозависимой триггерной активностью называют постдеполяризации, возникающие в результате четвертой фазы ПД (задержанные постдеполяризации). Они появляются в результате врожденных аномалий ионных каналов, интоксикации сердечными гликозидами или ишемии миокарда и могут вызвать двунаправленную ЖТ (по типу torsades de pointes). Эти аритмии, как правило, развиваются на фоне синусовой тахикардии и при высоком тонусе симпатической нервной системы.

 

Роль активации симпатической нервной системы, нейрогуморальных и электролитных нарушений в возникновении ВСС у больных с сердечной недостаточностью

 

Длительная чрезмерная активация нейрогормонов, которая с точки зрения нейрогормональной теории ХСН происходит сразу же при любом сердечном заболевании, играет крайне негативную роль. Это сопровождается активацией симпатической и парасимпатической нервной системы, пролиферацией клеток, ремоделированием органов-мишеней, прогрессированием декомпенсации, а также является следствием желудочкового автоматизма.

 

Такие ЖТ связаны с острыми состояниями, такими как острый коронарный синдром, электролитные нарушения, высокий тонус симпатической нервной системы, гипоксия. Автоматические ЖТ, которые регистрируют в первые 24—48 ч после острого ИМ, являются крайне неблагоприятным признаком и, как правило, ведут к ВСС.

 

Так как эти аритмии обычно возникают уже на фоне метаболических нарушений, лечение должно быть в первую очередь направлено на коррекцию электролитного обмена, а также на устранение причин, лежащих в их возникновении. К примеру, диуретики могут стать причиной гипокалиемии и гипомагниемии, что способствует удлинению интервала Q—T и является основой для возникновения ЖТ. Также причиной может стать гиперкалиемия, возникшая в результате назначения высоких доз спиронолактона в сочетании с ингибиторами АПФ.

 

Брадиаритмии, ВСС у больных с сердечной недостаточностью

 

В 15—20 % случаев ВСС может возникнуть в результате брадиаритмий. Когда нарушение проводимости у пациентов обусловлено необратимой структурной аномалией, ВСС может вызвать ЖТ, в данном случае возникающая как компенсаторный механизм. Предсердно-желудочковая блокада и длительная продолжительность комплекса QRS распространены в популяции пациентов с ХСН. Наличие АВ-блокады увеличивает риск возникновения ВСС у таких пациентов в четыре раза. Брадиаритмии и остановка синусного узла очень часто возникают у пациентов с терминальной стадией ХСН и являются причиной ВСС.

 

Причины ВСС, не связанные с аритмиями, у больных с сердечной недостаточностью

 

Хотя большинство случаев ВСС происходит в основном из-за ЖТ и ФП, в 5 % случаев причиной ВСС являются такие острые состояния, как тромбоэмболия из ушка левого предсердия или желудочка, что приводит к инсульту и/или инфаркту, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, а также разрыв аневризмы аорты. Такие состояния могут развиться у больных, у которых уже имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы, в этом случае последние не в состоянии предотвратить вызванные на этом фоне неопределенные аритмии или ЖТ.

 

Синкопальные состояния и ВСС у больных с ХСН

 

Необъяснимые синкопальные состояния и устойчивая ЖТ в 20 % случаев являются одним из главных факторов, определяющих высокий риск возникновения ВСС. В данном случае таким пациентам оправдана имплантация ИКД, которая сокращает этот риск до нулевых значений.

 

Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с ХСН

 

Неустойчивая ЖТ и преждевременные желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) — частые находки у пациентов с ХСН, они также являются маркерами ее тяжести, повышенной летальности, причиной ВСС и присутствуют почти в 79 % случаев. Возникновение неустойчивой ЖТ связано с увеличением смертности в 1,5—1,7 раза и увеличением ВСС в 2—2,8 раза и не всегда зависит от тяжести желудочковой дисфункции.

 

В большинстве случаев маркером высокого риска считают частоту ЖЭС более 10 экстрасистол в час, а также повторяющиеся формы ЖЭС. При сочетании со сниженной функцией левого желудочка ЖЭС становится еще более значимым маркером ВСС. В этих случаях даже профилактический прием антиаритмических препаратов не снижает летальность у пациентов с бессимптомными неустойчивыми желудочковыми аритмиями.

 

Так, например, рандомизированное исследование CAST продемонстрировало, что назначение антиритмических препаратов 1С класса после инфаркта миокарда увеличивало летальность. Неясно, повышает ли риск уже имеющаяся ЖЭС и неустойчивая ЖТ у пациентов с ХСН и ФВ ЛЖ менее 35% после перенесенного инфаркта миокарда, однако совершенно очевидно, что пациентам с умеренной дисфункцией ЛЖ (35—40 %), с доказанной неустойчивой ЖТ и ЖЭС показана имплантация ИКД.

 

Вариабельность сердечного ритма у больных с ХСН

 

Повышение тонуса симпатической нервной системы при ХСН связано со снижением вариабельности сердечного ритма (ВСР). Снижение ВСР всегда идет параллельно с тяжестью ХСН и ассоциируется с высоким риском ВСС. M.T. La Rovere et al. проводили оценку ВСР при контроле дыхания, в состоянии покоя и при физической активности, чтобы стандартизировать эти потенциально искажающие значения факторы. В исследовании участвовали 242 пациента, зарегистрированы 3% случаев ВСС в год, избранные частотные доменные меры ВСР находились в зоне очень низкой частоты (0,04—0,15 Гц), при таких значениях риск ВСС возрастал в три раза, при этом регистрировалась частая ЖТ. Исследования по использованию этого метода для отбора пациентов на имплантацию ИКД не проводились.

 

Микроальтернация зубца Т и сердечная недостаточность

 

Изменения на ЭКГ в фазе реполяризации, которые называются микроальтернацией зубца Т, связаны с повышенным риском ВСС. Vrtovec и его коллеги заметили, что увеличение длительности интервала Q—T более 440 мс связано с повышенным риском ВСС у пациентов с ХСН III—IV ФК, у которых регистрировался также повышенный уровень BNP.

 

Изменения микроальтернации зубца Т у пациентов с ХСН могут дать прогностическую информацию. Например, в одном исследовании сообщалось, что из 129 больных неишемической кардиомиопатией в течение 24 мес наблюдения у пациентов с отрицательным тестом на микроальтернацию зубца Т не произошло аритмических событий или ВСС, в то же время у пациентов с положительным или сомнительным тестом на микроальтернацию зубца Т частота событий составила 15, 6 %. Это означает, что анализ микроальтернации зубца Т может быть полезным для того, чтобы избежать ненужной имплантации ИКД у пациентов со сниженной функцией ЛЖ и отрицательным тестом на микроальтернацию зубца Т.

 

Программируемая электрическая стимуляция у пациентов с сердечной недостаточностью

 

У пациентов с ИБС и сниженной ФВ ЛЖ индукция ЖТ, вызванная программируемой стимуляцией, является маркером ВСС; таким образом происходит отбор пациентов, которым необходима имплантация ИКД. В опубликованных данных исследования MUSTT, проведенного среди пациентов с неустойчивой ЖТ, было показано, что у 1638 пациентов с ИБС и сниженной систолической функцией ЛЖ блокада левой ножки пучка Гиса или другое нарушение внутрижелудочкового проведения (по результатам ЭКГ) приводит к повышению риска общей летальности ВСС на 50 %.

 

Нужно отметить, что запрограммированная стимуляция связана с высоким риском возникновения ВСС у пациентов с дилатационной кардимиопатией и не может быть рекомендована как скрининг-тест. Устойчивые ЖТ индуцируются приблизительно у 7 % таких пациентов без каких-либо дополнительных провоцирующих факторов.

 

Медикаментозная профилактика внезапной сердечной смерти у больных с сердечной недостаточностью

 

Существует множество методов медикаментозной терапии у пациентов с ХСН, позволяющих сократить риск ВСС. Главным достижением последних 20 лет является возможность медикаментозно сдерживать хроническую гиперактивность нейрогормонов, способствуя тем самым замедлению развития изменений в органах-мишенях, и предотвращать прогрессирование сердечной недостаточности, притупление электрического ремоделирования, препятствуя, таким образом, развитию аритмий.

 

В настоящее время доказано, что бета-адреноблокаторы уменьшают риск ВСС у больных с ХСН, отмечено наличие положительных эффектов при лечении сердечной недостаточности у трех препаратов этой группы: карведилола (USCT), бисопролола (CIBIS II) и формы метопролола с медленным высвобождением препарата (MERITHF). Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в ослаблении неблагоприятных эффектов активации симпатической нервной системы.

 

Метаанализ крупных многоцентровых исследований (SOLVD prev, VHeFTII, SOLVD treat, CONSENSUSI), проведенный R. Garg и S. Yusuf, показал, что применение ингибиторов АПФ в комплексном лечении снижает риск смерти больных ХСН на 12—39 % (в среднем на 23 %), причем на 31 % снижается риск смерти больного собственно от сердечной недостаточности, а на 35 % — уменьшается риск прогрессирования декомпенсации.

 

Более того, в крупном исследовании EUROPA было установлено, что лечение больных ИБС без клинических признаков ХСН периндоприлом в дозе 8 мг в сутки значительно снизило риск развития инфаркта миокарда, ХСН и заметно улучшило прогноз.

 

Исследование LIFE показало, что в течение 5летнего наблюдения у больных, которых лечили лозартаном, наблюдалось снижение на 13 % основных сердечно-сосудистых событий (первичная конечная точка) по сравнению с группой атенолола без различий в риске развития инфаркта миокарда, но с различием в частоте инсультов в 25 %. Эти данные были получены на фоне более выраженной регрессии гипертрофии ЛЖ (по данным ЭКГ) в группе больных, получавших лозартан.

 

Проводимые в настоящее время рандомизированные исследования показывают, что БРА снижают риск ВСС за счет таких эффектов, как регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращение дилатации левого предсердия, влияние на функцию эндотелия, снижение уровня биомаркеров высокого риска, а также прямая нейропротекция, опосредованная действием ангиотензина II через АТ2-рецепторы.

 

В отдельную группу средств при лечении ХСН относятся антагонисты альдостерона, которые одновременно являются калийсберегающими диуретиками. Длительное применение малых доз спиронолактона в лечении ХСН вместе с ИАПФ позволяет положительно влиять на выживаемость больных и замедлять прогрессирование декомпенсации, а также предотвращать развитие ВСС, что связано с длительной блокадой миокардиальных рецепторов к спиронолактону и его «сердечных» эффектах, препятствующих ремоделированию миокарда.

 

Статины снижают риск развития ЖТ и ВСС у пациентов с ИБС и ишемической кардиопатией, вероятно, за счет антиишемического, а не антиаритмического эффекта. У пациентов с неишемическим генезом кардиопатий назначение статинов не приводит к снижению риска ЖТ и ВСС. Несмотря на то что при ИБС имеется связь между повышенным риском возникновения ВСС и высоким уровнем общего холестерина, ЛПОНП, низким уровнем ЛПВП в сочетании с высоким уровнем триглицеридов и аполипопротеина В, эффективность терапии статинами, в плане снижения риска развития ВСС, не зависит от динамики липидов.

 

Исследования по оценке влияние снижения уровня липидов на частоту возникновения ВСС в рамках первичной профилактики не проводились. Тем не менее такое влияние может быть спрогнозировано на основании того, что снижение уровня липидов сопровождается уменьшением относительного риска смерти от ИБС и других причин на 20—40 %. Низкий уровень полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и омега-3 индекс являются независимыми факторами риска смерти от ИБС, особенно после перенесенной остановки синусного узла.

 

В нескольких исследованиях было показано, что ПНЖК, преимущественно в экспериментальных моделях, могут снижать частоту ВСС, возможно, за счет предупреждения развития ЖТ. Вместе с тем до настоящего времени сохраняются разночтения между экспериментальными и клиническими данными в отношении снижения риска как ЖТ, так и ВСС при назначении ПНЖК.

 

Использование антиаритмической терапии в профилактике развития ВСС у больных с ХСН

 

Антиаритмические препараты первого класса имеют отрицательный инотропный эффект, а также проаритмогенную активность, что способствует увеличению летальности среди пациентов с низкой фракцией выброса. Объединенный анализ результатов исследования DIAMOND у пациентов с симптомной ХСН или с инфарктом миокарда со сниженной функцией ЛЖ показал, что пероральная форма дофетилида не влияла на летальность.

 

Неблагоприятный эффект соталола и дофетилида при сердечной недостаточности проявляется их влиянием на удлинение интервала Q—T, что ведет к желудочковым проаритмиям (двунаправленная ЖТ). Особенно риск проаритмогенного эффекта повышается при наличии гипертрофии ЛЖ и при ХПН. Препараты в этих ситуациях противопоказаны.

 

Использование амиодарона в профилактике ВСС у больных с сердечной недостаточностью

 

Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладающих как антиадренергическими свойствами, так и свойствами блокаторов натриевых и медленных кальциевых каналов. Первые рандомизированные исследования показали снижение частоты ВСС у пациентов, получавших амиодарон, однако в других было выявлено, что он почти никак не влиял на общую летальность. В исследовании SCDHeFT, в котором больные с ХСН были рандомизированы для получения только одного вида лечения (плацебо, амиодарона или ИКД), было показано, что амиодарон не отличался от плацебо.

 

Имплантация дефибрилляторов для первичной профилактики ВСС у больных с сердечной недостаточностью

 

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в настоящее время являются наиболее эффективной защитой от внезапной аритмической смерти у пациентов с ХСН и приводят к снижению общей летальности в этой группе больных. Функциональный класс сердечной недостаточности, а также этиология заболевания являются ключевыми моментами в решении вопроса об имплантации ИКД.

 

В исследованиях MADIT и MUSTT с использованием инвазивного электрофизиологического тестирования для идентификации ишемических больных с риском внезапной сердечной смерти ИКД явно превосходил по всем параметрам обычную антиаритмическую терапию (главным образом, прием амиодарона) в снижении частоты не только ВСС, но и, что еще более важно, летальности от всех других причин.

 

Такой же эффект был показан в исследовании MADIT II, включавшем пациентов с ИБС и сниженной функцией ЛЖ, проведенном без использования других риск-стратификационных факторов. Исследование было закончено из-за существенного снижения летальности (31 %) от всех причин у пациентов с ИКД. В исследовании SCD HeFT было показано, что ИКД уменьшает летальность у пациентов как с ИБС, так и с неишемической кардиомиопатией (ФВ ЛЖ 35 % и менее).

 

В исследование DEFINITE вошли 458 пациентов с неишемической кардиомиопатией, дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 35 % и менее), СН I—III ФК по NYHA c наличием ЖЭС и неустойчивой ЖТ. В подгруппе пациентов с СН III ФК установка ИКД вызывала значительное уменьшение летальности от всех причин по сравнению с теми, кто получал только медикаментозную терапию, что составило 67 %.

 

Большинству работ, сообщавших о преимуществах ИКД, противопоставлены два исследования, которые не смогли продемонстрировать превосходство в выживаемости пациентов с ИКД по сравнению с контрольной группой. В исследовании профилактического использования ИКД у пациентов с высоким риском развития желудочковых аритмий после АКШ для рандомизации пациентов, которым было запланировано выполнение АКШ, использовали обнаружение поздних потенциалов на сигнал усредненной ЭКГ и снижение ФВ ЛЖ. Исследование было прекращено преждевременно, так как промежуточный анализ не показал преимуществ применения дефибриллятора.

 

Исследование DINAMIT отличалось от всех других исследований по первичной профилактике ИКД тем, что в него были включены больные в раннем периоде острого ИМ, тогда как пациенты, входившие в другие исследования, перенесли ИМ несколько лет назад. Это исследование включало 674 пациента, которые в течение предшествующих 6—40 дней перенесли ИМ, с ФВ ЛЖ менее 36 % и с признаками нарушения нейрогуморальной системы. Несмотря на то, что лечение с использованием ИКД ассоциировалось со значительным снижением летальности от аритмии, отсутствовало влияние на показатель летальности от всех причин.

 

Существует огромная база данных оценки эффективности применения ИКД у пациентов, которые остро в этом нуждались. Первостепенной задачей в этой связи становится назначение ИКД именно той популяции пациентам, у которых польза от имплантации ИКД будет самой большой. Стоимость имплантации ИКД по-прежнему остается достаточно высокой. Таким образом, необходимо усовершенствование критериев к отбору пациентов с сердечной недостаточностью на имплантацию ИКД с целью уменьшения финансовых затрат и сокращения количества ложноположительных результатов.

 

Сердечная ресинхронизационная терапия в профилактике ВСС

 

Сердечная ресинхронизационная терапия (СРТ) как один из методов лечения ХСН начала внедряться в клиническую практику в 90-х годах прошлого столетия. Механизмы бивентрикулярной стимуляции, которые улучшают функцию ЛЖ, до конца не ясны. Имеются данные об улучшении баланса нейрогормонов на фоне длительной СРТ.

 

Многочисленные исследования показали, что происходит снижение активности симпатической нервной системы на фоне бивентрикулярной стимуляции по сравнению со стимуляцией правого желудочка. Имеются данные об улучшении показателей вариабельности сердечного ритма на фоне бивентрикулярной стимуляции, что приводит к снижению риска ВСС. Показано положительное влияние длительной бивентрикулярной стимуляции на ремоделирование, систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ. В нескольких работах была выявлена зависимость обратного ремоделирования миокарда от уменьшения его асинхронизма.

 

На сегодняшний день завершено несколько рандомизированных многоцентровых исследований по оценке эффективности СРТ. F.A. McAlister et al. выполнили метаанализ 9 рандомизированных исследований. Ими было показано, что наряду с улучшением функционального класса ХСН, повышением ФВ ЛЖ и качества жизни ресинхронизация миокарда способствовала снижению уровня госпитализации на 32 % и общей летальности на 21 %.

 

Заключение

 

Около 50 лет назад никто не мог предположить, что внутрисердечные стимуляции и исследования дадут такую эффективность и решат много на тот момент, казалось бы, не решаемых проблем. Важно, что эффективность методов доказана в большом количестве крупных, хорошо организованных исследований, с привлечением значительного числа пациентов.

 

Технология методов продолжает активно развиваться и совершенствоваться, что повышает эффективность лечения и снижает количество осложнений, а также риски ВСС. Безусловно, область исследований, посвященных профилактике ВСС, остается наиболее актуальной в современной кардиологии. Продолжаются клинические исследования, которые позволят оптимизировать методы и ответить на оставшиеся вопросы.

 

О.Л. Бокерия, О.Н. Кислицина

2013 г.

 
Опубликовано в рубрике Неотложные состояния в кардиологии