Постпункционная головная боль

головная больПостпункционная головная боль (ПГБ) громогласно заявила о себе как о типичном осложнении спинномозговой анестезии сразу же в самом начале освоения этого метода обезболивания. Как известно, первая в истории медицины спинномозговая анестезия была проведена немецким хирургом Августом Биром (August Bier, 1861-1949) 16 августа 1897 г. Операция (резекция голеностопного сустава) и обезболивание прошли успешно, но в послеоперационном периоде у пациента развилась тяжелая головная боль, сопровождавшаяся неукротимой рвотой.

 

Если вернуться к истории спинномозговой анестезии, то можно увидеть, что развитие и освоение нейроаксиальных методов анестезии всегда были неразрывно связаны с борьбой по уменьшению частоты ПГБ, неприятной спутницы столь совершенных в других отношениях методов обезболивания. Эта борьба продолжается и в настоящее время. Однако, к великому сожалению, речь идет пока лишь об уменьшении частоты ПГБ, поскольку, несмотря на ощутимый прогресс в разработке игл и лекарственных препаратов, полностью устранить это осложнение спинномозговой анестезии не удается. В природе возникновения ПГБ по-прежнему имеется очень много белых пятен, и на многие вопросы исследователи этой проблемы до сих пор не нашли убедительных ответов.

 

Частота возникновения ПГБ

 

В 1898 г., в первый год существования метода спинномозговой анестезии, частота возникновения ПГБ составляла 66%. Понятно, что такая высокая частота головной боли была обусловлена применением несовершенных спинномозговых игл слишком большого калибра.

 

В акушерской практике спинномозговую анальгезию для обезболивания родов впервые применил швейцарский акушер-гинеколог Оскар Крайс (Oskar Kreis, 1872-1958). В 1900 г. он сообщил о 6 случаях обезболивания родов посредством интратекального введения 0,01 г кокаина. Вскоре, в 1901 г., акушер-гинеколог из США Уильям Раджли Стоун (William Rudgely Stone) сообщил уже о 35 случаях обезболивания родов этим методом. Возможность использовать субарахноидальную инъекцию кокаина не только для смягчения боли в родах, но и для анестезии при кесаревом сечении была реализована в том же самом году в Англии и в 1902 г. — в США. Но многие из этих случаев анестезии были омрачены развитием постпункционной головной боли.

 

Следует отметить, что внедрение метода спинномозговой анестезии в акушерскую практику было весьма тернистым и болезненным. Наряду с высокой частотой таких осложнений, как ПГБ, тошнота и рвота, спинномозговая анестезия во время операций кесарева сечения сопровождалась чрезвычайно высокой интраоперационной смертностью и считалась довольно опасным методом обезболивания в акушерстве. Так, в 1930 г. частота случаев интраоперационной смертности во время операций кесарева сечения под спинномозговой анестезией составляла 1 на 139 случаев анестезий.

 

Все это, вместе взятое, привело к значительному ограничению применения спинномозговой анестезии в акушерстве. Не случайно период с 1900 по 1930 г. довольно часто упоминается как «самый мрачный этап развития акушерской анестезиологии». Зато в это время получили развитие методы психопрофилактической подготовки к родам и концепция «естественного деторождения».

 

С появлением игл калибром 22-24 G частота случаев возникновения ПГБ существенно снизилась, и в 1956 г. она уже составляла всего 11%. Применение для спинномозговой пункции конических игл малого калибра (25-29 G) привело к еще более значительному снижению частоты этого осложнения.

 

Хотя ПГБ относится к неврологическим осложнениям метода, похоже, что сами неврологи в своей деятельности не очень стремятся к снижению частоты этого осложнения посредством применения игл малого калибра. И в настоящее время диагностические люмбальные пункции в большинстве случаев осуществляются режущими иглами калибром 20 и даже 18 G с обусловленной этим обстоятельством высокой частотой ПГБ.

 

Если в анестезиологии отмечается отчетливая всеобщая тенденция к отказу от применения спинномозговых игл калибром более чем 22 G, в неврологических периодических изданиях самыми революционными считаются статьи о профилактике ПГБ с рекомендациями применять для диагностических пункций иглы калибром 20 G. Во многом такое положение вещей обусловлено очень важным для практикующих невропатологов обстоятельством: хотя адекватное для диагностической пункции истечение ликвора и может быть достигнуто при использовании игл калибром 22 G, еще более благоприятным для этой цели является применение игл большего калибра (20 G).

 

Говоря о частоте синдрома ПГБ в акушерстве, будет совершенно уместным упомянуть и такое осложнение, как непреднамеренный прокол твердой мозговой оболочки во время проведения эпидуральной анестезии, которое может происходить в 0,18-3,6% случаев. Частота возникновения постпункционной головной боли при проколе твердой мозговой оболочки иглой Туохи калибром 16 G составляет 81%.

 

По данным мультицентрового исследования «Безопасность спинномозговой анестезии при операциях кесарева сечения» (г. Петрозаводск) на июнь 2004 г., частота возникновения ПГБ составляла 2,61%.

 

Клиническая физиология головной боли

 

Начиная обсуждение проблемы ПГБ в акушерстве, следует отметить, что головная боль у беременных женщин представляет собой довольно распространенное явление. Возникновение у родильницы жалоб на головную боль не должно сразу же направлять ход клинического мышления лечащего врача в русло гипердиагностики синдрома ПГБ. Хорошо известен факт того, что из числа родильниц, вообще не получавших никакого анестезиологического пособия во время родоразрешения, 25% женщин предъявляют в послеродовом периоде жалобы на головную боль различной степени выраженности.

 

Для возникновения головной боли у родильницы имеется достаточно большое количество самых разнообразных причин. К счастью, в большинстве таких случаев имеют место эпизоды обычной, неспецифической, головной боли, обусловленной утомлением женщины либо ее эмоциональным напряжением и тревогой за состояние ребенка. В более серьезных случаях причинами головной боли в послеродовом периоде могут стать, например, преэклампсия, менингит, субдуральная гематома, тромбоз венозных синусов или предмет нашего обсуждения — синдром ПГБ.

 

Механизмы возникновения головной боли до сих пор однозначно не определены. Известно, что чувствительность различных структур к боли зависит от плотности размещенных в них рецепторов. В области головы эти рецепторы имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожильном шлеме. В более глубоких структурах они присутствуют в сосудах мягких тканей головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилегающих к оболочечным структурам), внутричерепных артериях, венах и нервах. Однако сам головной мозг нечувствителен к боли, и до сегодняшнего дня так окончательно и не установлено, вызывается ли головная боль раздражением специфических рецепторов — ноцицепторов или же она может, например, возникать при чрезмерном раздражении различных типов рецепторов (стенки сосудов, венозных синусов и т. д.). Таким образом, любой раздражающий фактор в области головы или шеи может привести к головной боли.

 

Молодые женщины, как правило, не страдают головными болями, причинами которых могут быть артриты или иррадиация от чувствительных ветвей корешков С1-2, но напряжение мышц скальпа или шеи, имевшее место в послеоперационном или послеродовом периоде, может спровоцировать у них возникновение головной боли. К этим внечерепным (экстракраниальным) причинам головной боли может относиться и раздражение таких чувствительных образований, как система тройничного нерва и черепно-мозговых нервов IV, IX и X пар, а также венозных синусов и артерий. Высвобождение нейрокининов, брадикининов и пептидов вблизи сосудистой стенки вызывает их раздражение, а система тройничного нерва и связанных с ним сосудов может передавать эти болевые ощущения.

 

Например, патологические процессы в области глаз или орбиты, хронические синуситы и заболевания уха, иногда обостряющиеся в послеоперационном или послеродовом периоде, могут сопровождаться болевым синдромом. Задержка жидкости в синусах или позади барабанной перепонки, достаточно часто возникающая во время беременности и в послеродовом периоде, также может приводить к появлению боли. Однако такие головные боли отличаются своей локальностью и отсутствием связи с изменением положения тела.

 

Причиной для появления головной боли у родильницы может стать раздражение сосудистых рецепторов, обусловленное избыточным растяжением сосудов пульсовым объемом или избыточным кровенаполнением дилатированных сосудов. Например, так называемая венозная головная боль обусловлена перерастяжением внутричерепных вен при их избыточном кровенаполнении и повышением давления в венозных синусах. Она чаще всего проявляется при нарушении венозного оттока из полости черепа (например, тромбоз венозных синусов). Эта боль локализуется преимущественно в области затылка, что объясняется раздражением области слияния внутричерепных венозных синусов, где наиболее высока плотность чувствительных рецепторов. Паретическая вазодилатация при выраженной артериальной гипотонии также может приводить к появлению головной боли.

 

Мышечная головная боль возникает при длительном напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные при этом испытывают ощущение сдавления или стягивания головы тугой повязкой. У родильниц, перенесших операцию кесарева сечения, появление такой боли может быть обусловлено длительным вынужденным положением лежа на спине без подушки.

 

Головная боль у родильниц в раннем послеоперационном или в послеродовом периоде может быть и проявлением нейротоксического действия лидокаина. В этом случае мы имеем дело с токсической головной болью. Однако это явление характерно не для спинномозговой, а для эпидуральной анестезии, так как передозировка местного анестетика более возможна именно при этом методе обезболивания, поскольку токсическое действие лидокаина на различные органы и системы зависит от его концентрации в плазме.

 

Основоположник спинномозговой анестезии немецкий хирург Август Бир первым предположил, что причиной головной боли после люмбальной пункции является истечение ликвора через отверстие, остающееся в твердой мозговой оболочке, и что эта головная боль никак не связана с действием вводимых медикаментов. Справедливость предположения A. Бира подтверждает тот факт, что возникновение синдрома ПГБ после эпидуральной анестезии, как правило, является следствием непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки. Поскольку эпидуральные иглы, в отличие от спинномозговых, имеют гораздо больший внешний диаметр (16-18 G), то истечение ликвора через перфорационное отверстие в твердой мозговой оболочке, выполненное такой толстой иглой, будет более интенсивным.

 

В этом случае мы имеем дело с одним из видов ликвородинамической головной боли, которая наступает при изменениях внутричерепного давления (гипертензия или гипотония) и дислокации внутричерепных структур.

 

К такой патологии относятся, например, головные боли, возникающие при низком ликворном давлении — синдроме G. Schaltenbrand (спонтанная аликворея; спонтанная внутричерепная гипотония). Этот синдром развивается достаточно редко. Его основным клиническим признаком является наличие постуральной головной боли без предшествующей травмы или поясничной пункции. Головная боль носит постуральный характер, усиливается в положении сидя или стоя и уменьшается в положении лежа. Как правило, эта боль является довольно интенсивной и обычно вовлекает весь череп, хотя она может быть локализована в затылочной или лобной областях. Другие проявления этого синдрома включают тугоподвижность шеи, тошноту и рвоту, фотофобию, анорексию, общую слабость, головокружение, нарушения слуха и диплопию.

 

Для подтверждения диагноза этого синдрома требуется проведение диагностической люмбальной пункции. Снижение ликворного давления до уровня менее чем 70 мм вод. ст. в положении больного на боку считается достаточным критерием для диагностики синдрома G. Schaltenbrand, хотя показатели ликворного давления у таких больных находятся в пределах 30 мм вод. ст. Анализ цереброспинальной жидкости обычно выявляет повышенное содержание белка и повышенное количество эритроцитов и лейкоцитов.

 

Головная боль и другие клинические проявления спонтанной внутричерепной гипотонии могут наблюдаться у больного на протяжении довольно длительного времени, от нескольких недель до нескольких месяцев, с постепенным, спонтанным разрешением заболевания. Лечение при спонтанной внутричерепной гипотонии включает постельный режим, назначение кофеина и стероидов, применение абдоминального бандажа, эпидуральное введение солевых растворов и пломбирование эпидурального пространства «заплаткой» из аутокрови.

 

Существуют различные теории, пытающиеся объяснить этиологию и патогенез спонтанной внутричерепной гипотонии. Чаще всего их объясняют либо утечкой ликвора через «маленькие поры» в твердой мозговой оболочке, либо снижением продукции ликвора, либо его гиперабсорбцией. Однако убедительных научных доказательств в поддержку какой-либо из этих гипотез нет. Столь высокая схожесть клинической симптоматики синдрома спонтанной внутричерепной гипотонии с синдромом ПГБ подтверждает теорию этиологической роли истечения ликвора при этом осложнении спинномозговой анестезии. Интересно, что, несмотря на различие теорий этиопатогенеза спонтанной внутричерепной гипотонии и синдрома ПГБ, наиболее эффективным методом их лечения считается эпидуральное введение аутокрови.

 

Тяжесть состояния больных при развитии синдрома ПГБ зависит от интенсивности истечения ликвора в эпидуральное пространство. В связи с этим большое значение имеют размер и форма отверстия, оставленного в твердой мозговой оболочке иглой. Количество истекающей спинномозговой жидкости зависит от трех основных факторов:

  • размеров и формы дефекта твердой мозговой оболочки;
  • градиента давления между субдуральным и эпидуральным пространством, который в положении сидя составляет около 40-50 мм вод. ст.;
  • продукции спинномозговой жидкости.

 

Продукция ликвора представляет собой довольно интенсивный процесс. Ликвор вырабатывается со скоростью 0,35 мл/мин, или около 500 мл/сут. В связи с этим становится понятным, почему после наложения «кровяной заплаты» и устранения утечки ликвора через дефект в твердой мозговой оболочке головная боль устраняется. У человека, находящегося в горизонтальном положении, ликворное давление в поясничном отделе, цистернах головного мозга и общее внутричерепное давление уравниваются, и нормальные величины давления составляют от 60 до 180 мм вод. ст. В положении стоя эти показатели расходятся, и внутричерепное давление становится отрицательным. Ортостатические головные боли возникают при снижении внутричерепного давления на 10%.

 

Ликвор в полости черепа выполняет роль своеобразной жидкостной подушки, на которой в относительно плавающем состоянии покоится головной мозг. Это приспособление природы позволяет несколько уменьшить относительную массу головного мозга, определяющую натяжение в полости черепа венозных сплетений, связок и других структур, поддерживающих мозг по отношению к большим синусам твердой мозговой оболочки, мозжечковому намету и костям основания черепа.

 

В вертикальном положении головной мозг под действием гравитации стремится к смещению вниз, от чего его защищает поддерживающая сила окружающего ликвора. Таким образом, уменьшение общего количества спинномозговой жидкости приводит к увеличению натяжения поддерживающих структур головного мозга, венозных синусов, мозговых сосудов и твердой мозговой оболочки, а, следовательно, и к раздражению расположенных в этих структурах рецепторов.

 

Очень важным моментом в возникновении ПГБ считается также и то, что основные компоненты интракраниальной системы (паренхима мозга, ликвор, внутрисосудистый объем крови) по своей природе несжимаемы, и поэтому любое изменение объема одного из этих компонентов на фоне постоянного уровня внутричерепного давления неизбежно приведет к компенсаторным изменениям величин других компонентов. Этот принцип перераспределения объемов известен в нейрохирургии под названием концепции Монро-Келли. Таким образом, при усиленной потере ликвора компенсаторные механизмы, направленные на заполнение освободившегося внутричерепного объема, вызывают дилатацию мозговых сосудов и увеличение их кровенаполнения, что, в свою очередь, также обусловливает возникновение головной боли.

 

Справедливости ради следует заметить, что доктрина Монро-Келли, ранее безраздельно господствовавшая в нейрохирургии, несколько устарела. Согласно этой доктрине существование какого-либо внутреннего, регулирующего мозговое кровенаполнение механизма отрицается и навязывается представление о постоянстве количества крови в черепной коробке, в связи с чем мозговой кровоток якобы находится в исключительной зависимости от уровня общего артериального давления. В настоящее время убедительно доказано, что мозговой кровоток относительно независим от общего артериального давления. Сосуды мозга на всем протяжении имеют собственный регуляторный аппарат, обеспечивающий адекватный мозговой кровоток и перераспределяющий контроль в зависимости от активности отдельных зон головного мозга. Возможно, именно в этом противоречии заложена основа для существования некоторых «белых пятен» в теории этиопатогенеза ПГБ, речь о которых пойдет далее.

 

Генерированные, благодаря вышеописанным механизмам, болевые импульсы передаются из намета мозжечка по системе тройничного нерва (V пара) в лобную область, ниже намета мозжечка — по языкоглоточному и блуждающему нервам (IX, X пары) и по верхним шейным нервам (С1) к затылку и шее. В тяжелых случаях натяжение затрагивает черепно-мозговые нервы (чаще всего группу глазодвигательных нервов). Это иногда приводит к временному параличу n. abducens и возникновению нарушений зрения.

 

Следующий компонент этой модели — давление в эпидуральном пространстве. Чем ниже оно будет относительно давления спинномозговой жидкости, тем в большей степени градиент давления между субдуральным и эпидуральным пространством будет способствовать истечению ликвора. Дуральный мешок представляет собой эластическую структуру, в которой на жидкостное содержимое (в данном случае ликвор и введенные лекарства) воздействует давление в эпидуральном пространстве. Подтверждением этому служит тот факт, что при введении в эпидуральное пространство солевых растворов увеличивается уровень спинномозговой анестезии.

 

У полных больных, благодаря высокому внутрибрюшному давлению, градиент давления между суб- и эпидуральным пространствами значительно ниже, чем у худых пациентов. Поэтому синдром ПГБ чаще возникает у последних. У женщин после родов полностью устраняются явления аортокавальной компрессии и происходит резкое снижение внутрибрюшного давления, что, в свою очередь, приводит к снижению давления в эпидуральном пространстве. Продукция ликвора при этом остается прежней, и он устремляется через дефект твердой мозговой оболочки в сторону наименьшего давления. В связи с этим у родильниц синдром ПГБ возникает намного чаще, чем у обычных хирургических больных.

 

У молодых пациентов эластичность твердой мозговой оболочки выше, чем у пожилых людей, следовательно, и растяжение отверстия со стороны субдурального пространства у них будет происходить в большей степени. Поэтому регистрируемая частота возникновения ПГБ у пациентов пожилого возраста значительно ниже.

 

Теория Августа Бира, объясняющая механизм возникновения головной боли после спинномозговой анестезии, и сегодня остается общепризнанной. Но так ли однозначно это толкование? По- видимому, истечение ликвора через оставшийся дефект твердой мозговой оболочки — это значимая, но все-таки далеко не единственная этиологическая причина ПГБ.

 

Спустя 50 лет после того, как Август Бир выдвинул свое предположение о механизме возникновения постпункционной головной боли, J. Lawrence Pool, выполнив с помощью эндоскопической техники эпидуроскопию у 2 больных, перенесших за 4 дня до этого спинномозговую анестезию, обнаружил у них достаточно большие дефекты в твердой мозговой оболочке, через которые в эпидуральное пространство постоянно дренировался ликвор. Тем не менее эти больные совершенно не предъявляли каких-либо жалоб по поводу головной боли.

 

Таким образом, остается бесспорным только одно: к возникновению синдрома ПГБ приводит нарушение целостности твердой мозговой оболочки. Но если бы он возникал только по этой причине, то головная боль развивалась бы в 100% случаев спинномозговых пункций, а она, к счастью, наблюдается намного реже. Следовательно, на основании всех вышеперечисленных клинико-физиологических механизмов можно сделать вывод о том, что данный процесс зависит от ряда факторов, анализ которых позволяет выработать ряд мер по профилактике и лечению синдрома ПГБ.

 

Факторы, влияющие на частоту возникновения ПГБ

 

Возраст

 

Частота этого осложнения значительно уменьшается у детей моложе 13 и взрослых старше 60 лет. Максимальная частота отмечается в возрастной группе от 18 до 30 лет. Тем не менее в педиатрии это тоже очень серьезная проблема, так как частота ПГБ у детей составляет около 8%.

 

Более низкая частота возникновения ПГБ у пациентов пожилого возраста объясняется снижением эластичности волокон твердой мозговой оболочки, уменьшением объема и увеличением давления в эпидуральном пространстве, уменьшением чувствительности рецепторов твердой мозговой оболочки и сосудов.

 

Масса тела

 

Частота случаев ПГБ значительно выше у пациентов с низким индексом массы тела (вес/рост).

 

Пол

 

ПГБ встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. При этом наибольшему риску подвержены молодые женщины с низким индексом массы тела. У молодых женщин волокна твердой мозговой оболочки отличаются большей эластичностью, что значительно способствует расхождению краев дефекта в твердой мозговой оболочке и зиянию в ней отверстия. Повышенный уровень эстрогенов увеличивает чувствительность рецепторов к субстанции Р, что также может объяснять более высокую частоту головной боли у женщин.

 

Несмотря на то что прогестерон увеличивает порог чувствительности к болевым раздражителям, ПГБ встречается у рожениц и родильниц намного чаще, чем в хирургической практике. По- видимому, увеличению частоты постпункционных головных болей у родильниц способствуют следующие обстоятельства:

  • во время схваток и потуг увеличивается истечение ликвора через дефект в твердой мозговой оболочке;
  • дегидратация, развивающаяся в послеродовом периоде вследствие кровопотери и увеличения диуреза, уменьшает продукцию ликвора;
  • снижение давления в эпидуральном пространстве после извлечения плода.

 

Головная боль в анамнезе

 

Наличие у больных в предшествующем субдуральной или эпидуральной пункции анамнезе частых эпизодов головной боли в 3 раза увеличивает риск возникновения ПГБ по сравнению с популяцией больных, не страдающих головными болями до выполнения процедуры. Более того, если после пункции у этих больных возникают головные боли, то они носят более тяжелый характер и сохраняются дольше, чем у других пациентов.

 

Диаметр иглы

 

Пожалуй, самым важным фактором, который влияет на развитие ПГБ, является диаметр пункционной иглы: чем больше диаметр иглы, тем выше риск возникновения головных болей и выраженнее их интенсивность.

 

Мы уже приводили ранее статистику головных болей в 1898 г., когда пункционные иглы были более чем несовершенны. В настоящее время для спинномозговой анестезии используют иглы калибром 22-30 G. ПГБ после пункции иглами 22 G возникает в 6-10% случаев. В сравнении с этим головная боль после пункции иглами малого калибра встречается только в 0,6-1% случаев, то есть она прямым образом зависит от внешнего диаметра иглы.

 

Тем не менее в патофизиологии ПГБ есть еще немало загадочных фактов, поэтому к оценке данного фактора — диаметра применяемой иглы — нельзя подходить однозначно. Например, остается совершенно непонятным: почему иногда в случаях непреднамеренного прокола твердой мозговой оболочки толстой эпидуральной иглой постпункционная головная боль не возникает вообще и в то же время данное осложнение совершенно неожиданно появляется при использовании разрекламированных тончайших спинальных игл? Хорошо известно, что свободное истечение цереброспинальной жидкости через дефект в твердой мозговой оболочке не всегда является обязательным следствием ее пункции, даже если она выполнялась иглой Туохи калибром 16 G.

 

Кроме того, время от времени в литературе появляются сообщения, которые ставят под сомнение истинность причинно-следственных отношений потери ликвора и ПГБ. Так, в 1995 г. J. Iqbal и соавт. исследовали с помощью метода магнитно-ядерной томографии зависимость появления головной боли от объема утечки ликвора после люмбальной пункции. Они не нашли абсолютно никакой корреляции между количеством потерянной цереброспинальной жидкости и частотой появления головной боли. Таким образом, они сделали вывод, что объем потери ликвора не влияет на частоту возникновения ПГБ.

 

К числу совершенно загадочных относится, например, и тот факт, что при равном отношении к технологии процедуры пункции и к методике обезболивания существуют отделения анестезии, где данное осложнение считается экзотической редкостью, при том что в других отделениях в этом же городе, и даже в этой же больнице, ПГБ возникает с крайне высокой частотой.

 

Пользуясь возможностью проиллюстрировать тезис о белых пятнах в патофизиологии ПГБ, сообщаем, что в нашем отделении частота возникновения ПГБ находится в пределах 1%. При этом в подавляющем большинстве случаев спинномозговой анестезии наши врачи используют только иглы Квинке калибром 22 G.

 

По данным проводимого нами мультицентрового исследования «Безопасность спинномозговой анестезии при операциях кесарева сечения» на июнь 2004 г., частота возникновения ПГБ при использовании игл калибром 20 G составляла 50%, 22 G — 4,9 %, 25 G — 2,2 %, 27 G — 0,92 %, 29 G — 0%.

 

Расположение среза иглы во время пункции

 

Широко распространено мнение, что коллагеновые волокна твердой мозговой оболочки ориентированы в продольном направлении, то есть параллельно оси спинного мозга. Еще в 1926 г. Г. М. Грини сообщил, что при спинномозговой пункции срезом иглы параллельно волокнам твердой мозговой оболочки остается небольшой дефект, а, следовательно, количество истекающей через этот дефект спинномозговой жидкости должно быть меньше, чем после пункции в тех случаях, когда игла была направлена перпендикулярно волокнам.

 

В 1930 г. это предположение творчески развил Гастон Лабат (G. Labat). Из его вывода, впоследствии широко известного как «постулат Гастона Лабата», следовало, что анестезиолог при осуществлении люмбальной пункции обязан располагать срез иглы вдоль оси спинного мозга, чтобы «раздвигать, а не разрезать» волокна твердой мозговой оболочки. Согласно этому постулату, перфорационное отверстие в твердой мозговой оболочке получается щелевидным, и утечка ликвора в эпидуральное пространство оказывается незначительной, что должно существенно способствовать снижению частоты ПГБ.

 

В 1946 г. C. Franksson и T. Gordh внесли свой вклад в дальнейшее развитие этой теории, дополнительно указав на то, что использование игл малого диаметра приводит к уменьшению количества разрушенных кончиком иглы коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки. Обусловленная этим меньшая площадь отверстия в твердой мозговой оболочке способствует, в свою очередь, снижению объема общей утечки ликвора из субарахноидального пространства. Эти авторы сделали также дополнительный акцент на том, что при расположении среза иглы в продольном направлении снижается количество поврежденных волокон твердой мозговой оболочки.

 

Для того чтобы последователям Гастона Лабата было легче выполнять требования его постулата, дизайн современных спинномозговых игл предусматривает обязательное наличие специальных насечек на павильоне иглы и выступе на рукоятке мандрена, строго соответствующих ориентации среза иглы. Это позволяет избежать краниальной или сакральной ориентации среза иглы во время пункции.

 

Несмотря на все имеющиеся противоречия, следует признать, что концепция Грини-Лабата в практическом отношении оказалась достаточно существенной и эффективной. Согласно литературным данным, при перпендикулярном расположении среза иглы во время пункции по отношению к волокнам твердой мозговой оболочки частота возникновения ПГБ на 50% выше, чем при параллельном расположении среза иглы, поэтому игнорировать связь ориентации среза иглы и частоты возникновения ПГБ невозможно.

 

Тем не менее с относительно недавнего времени существует и абсолютно противоположная точка зрения на эту проблему. Современные исследования, использующие сканирующую электронную микроскопию, показали, что волокна твердой мозговой оболочки располагаются хаотично, а не строго продольно. Выяснилось, что наружная поверхность твердой мозговой оболочки формируется из коллагеновых волокон, идущих в продольном, горизонтальном и косом направлениях. Более того, при электронной микроскопии постпункционные отверстия в твердой мозговой оболочке как при продольном, так и при поперечном расположении среза иглы выглядят совершенно идентично.

 

Все вышесказанное не является какой-либо попыткой с нашей стороны призвать читателей к немедленному отказу от почтительного отношения к концепции Грини-Лабата. Более того, мы продолжаем считать, что именно строгое следование ее требованиям позволило нам в свое время избежать многих неприятностей, связанных с возникновением синдрома ПГБ после спинномозговых пункций, которые выполнялись режущими иглами. По всей видимости, в основе практической эффективности данного постулата лежат какие-то другие, неизвестные пока исследователям механизмы.

 

Дизайн иглы

 

Не вызывает сомнений, что величина и форма постпункционного дефекта в твердой мозговой оболочке будут обусловлены типом иглы, которую мы применяем для пункции. Следовательно, должна существовать и какая-то зависимость интенсивности и частоты постпункционных головных болей от данного фактора.

 

В настоящее время надежды анестезиологов снизить частоту возникновения ПГБ связаны с применением пункционных игл малого калибра (25 G и более), либо конических игл с нережущим кончиком. Считается, что конические спинномозговые иглы («карандашного» типа) являются атравматичными, так как при пенетрации твердой мозговой оболочки они не разрезают, а просто раздвигают ее волокна, и, таким образом, впоследствии снижается утечка цереброспинальной жидкости.

 

Именно это мнение и продекларировали в 1951 г. J. R. Hart и R. J. Whitacre, представляя вниманию анестезиологической общественности свою иглу «карандашного» типа (pencil-point needle). При этом авторы не предъявили каких-либо прямых доказательств своей теории, ограничившись лишь дедуктивным предположением, что частота ПГБ при использовании таких игл должна стать значительно ниже.

 

И хотя эта теория, начиная с 1951 г., получила самое широкое распространение, наряду с ней имелись и другие мнения, достаточно аргументированно подтвержденные результатами исследований, в которых не было выявлено связи между типом иглы и частотой возникновения ПГБ.

 

Чтобы понять патофизиологию синдрома ПГБ, M. A. Reina и соавт. в 2000 г. провели ряд интересных исследований, в которых была применена сканирующая электронная микроскопия. Наибольший интерес представляют результаты исследования, в котором сравнивалась морфология отверстий в твердой мозговой оболочке после пункций иглами Квинке и Уайтакра.

 

В данном исследовании авторы использовали препараты твердой мозговой оболочки, изъятой у умерших доноров сразу же после их смерти. Препараты подвергались пункциям иглами Уайтакра (25 G) и Квинке (25 G). Полученные результаты стали более чем обескураживающими даже для самих экспериментаторов. Как и ожидалось, существенные различия в морфологии повреждений твердой мозговой оболочки, вызванных различными типами игл, действительно были выявлены, однако эти данные электронной микроскопии совершенно противоречили как ожидаемым результатам, так и основным положениям господствовавшей концепции J. R. Hart и R. J. Whitacre.

 

Оказалось, что «атравматичные» иглы Уайтакра вызывают более грубые повреждения твердой мозговой оболочки, чем это предполагалось ранее. На самом деле они не раздвигают, как это принято считать, а разрывают волокна твердой мозговой оболочки, вызывая интенсивный воспалительный отек краев ранки. На наружной (эпидуральной) поверхности твердой мозговой оболочки повреждения, вызванные иглами Уайтакра, были либо округлыми, овальными, эллиптическими, либо звездообразными. Границы всех исследованных повреждений были очень грубыми из-за разрыва коллагеновых волокон. Заслуживало также внимания и то, что область поперечного сечения повреждений уменьшалась или даже исчезала по мере углубления иглы в слои твердой мозговой мембраны.

 

Зато границы повреждений, вызванные иглами Квинке, были ровными, четко обрезанными, и имели U-образную форму независимо от направления среза иглы при пенетрации твердой мозговой оболочки. При этом коллагеновые волокна на границе повреждений всегда были аккуратно срезаны. Во всех случаях пункций иглами Квинке эти повреждения как бы формировали «крыло» из твердой мозговой оболочки, что несколько напоминает приоткрытую крышку бидона.

 

Повреждения, вызванные иглами Уайтакра на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, имели схожую морфологию и характеристики с повреждениями на наружной поверхности. Было также отмечено значительное разрушение коллагеновых волокон на границе повреждения, вызванное эффектом «прорывания» якобы атравматичной иглы.

 

Кроме того, в исследовании совершенно не было выявлено никаких различий в площади повреждений твердой мозговой оболочки, вызванных двумя различными типами игл одинакового калибра — 25 G. Основываясь на этих наблюдениях, авторы выдвинули гипотезу, что более низкая частота ПГБ, связанная с использованием конических игл, может быть результатом снижения потери ликвора из-за «отечной пробки» («edematous plug»), сформировавшейся после выраженной воспалительной реакции в области пункции.

 

Однако дизайн игл «карандашного» типа оказался не столь совершенным, как об этом сообщали рекламные проспекты, и несостоятельность тезиса о так называемой атравматичности этих игл была вскоре убедительно подтверждена реальной практической действительностью. Как известно, природа не любит пустоты, и снижение частоты ПГБ, достигнутое применением конических игл (Уайтакра, Шпротте), незамедлительно компенсировалось повышением степени риска и частоты возникновения других серьезных неприятностей, связанных со спинномозговой пункцией.

 

Во-первых, применение этих игл довольно часто бывает омрачено длительным ожиданием момента, когда же в павильоне иглы появится ликвор. Надо заметить, что данное обстоятельство иногда очень существенно и непредсказуемо может сказаться на последующих действиях раздосадованного неудачей начинающего анестезиолога, что повышает риск технических осложнений пункции.

 

Во-вторых, было достоверно отмечено увеличение количества случаев возникновения парестезий у больных во время процедуры пункции такими иглами. Причина заключается в том, что анестезиолог вынужден несколько глубже вводить коническую иглу в субарахноидальное пространство из-за более проксимального расположения выходного отверстия иглы по отношению к ее кончику. Эта особенность дизайна конических игл существенно повышает риск травмы не только спинномозговых корешков, но и даже вещества спинного мозга.

 

Наверное, самое удачное решение устранить эти проблемы за счет принципиальных изменений дизайна иглы в настоящее время воплощено в иглах типа Atraucan (B. Braun). Несомненными достоинствами данного типа игл являются атравматичный срез кончика иглы и узкое лезвие режущей кромки. В этом случае применение термина «атравматичность» по отношению к дизайну иглы действительно приемлемо и оправданно. Относительно ожидаемого снижения частоты ПГБ вследствие применения таких игл следует заметить, что первые сообщения по данному поводу являются более чем многообещающими.

 

Заканчивая наши размышления о значении дизайна пункционной иглы в профилактике возникновения ПГБ, считаем необходимым заметить, что очень часто исследования, выполненные различными авторами, но использующими один и тот же тип иглы, дают весьма противоречивые результаты. Следовательно, существуют и другие факторы, дающие объяснение этим противоречиям.

 

Например, с помощью метода электронной сканирующей микроскопии удалось выявить, что даже среди игл одного типа, изготовленных одним и тем же производителем, имеются существенные различия по их качеству. На кончиках некоторых игл обнаруживаются трещины, разломы, налипшие металлические фрагменты, заусеницы, что, конечно же, также может сказываться на морфологии дефекта в твердой мозговой оболочке. Кроме того, иглы могут повреждаться при их контакте с костными структурами во время пункции, а техника выполнения пункции у разных исследователей не может быть абсолютно одинаковой.

 

Технические трудности во время спинномозговой пункции

 

Убедительные статистические данные показывают, что технические трудности при осуществлении люмбальной пункции и многократность попыток ее выполнения значительно увеличивают вероятность развития ПГБ. Наиболее приемлемыми объяснениями такой причинно-следственной связи считаются потенциальная возможность образования сразу нескольких дефектов в твердой мозговой оболочке с последующей более значимой потерей ликвора, а также имеющаяся при «трудной» пункции высокая вероятность прохождения иглы транзитом через субарахноидальное пространство с повторным повреждением твердой мозговой оболочки кончиком иглы и его выходом в переднее эпидуральное пространство.

 

Контакт иглы с костными структурами во время «трудной» пункции может привести к деформации кончика иглы, что, в свою очередь, вызывает образование более грубых дефектов в твердой мозговой оболочке. Корреляция между частотой случаев столкновения кончика иглы с костными структурами во время пункции и частотой ПГБ была убедительно показана на примере хорошо организованных исследований.

 

По данным мультицентрового исследования «Безопасность спинномозговой анестезии при операциях кесарева сечения» (г. Петрозаводск) на июнь 2004 г., частота возникновения ПГБ после пункций, выполненных без технических трудностей, составляет всего 1,79%. Выполнение пункции после второй попытки и более приводит к повышению частоты возникновения ПГБ до 14,29%.

 

Качество пункционных игл

 

Низкое качество спинномозговых игл и наличие дефектов на их кончиках также может существенно повышать степень повреждения твердой мозговой оболочки во время ее пенетрации. Например, заусеницы или налипшие на кончик в процессе изготовления иглы инородные металлические фрагменты могут воздействовать на твердую мозговую оболочку как маленькие лезвия, разрезающие дополнительное количество коллагеновых волокон во время пункции.

 

Использование игл с тупыми или «сколотыми» в процессе изготовления кончиками приводит к возникновению эффекта «палатки» во время пенетрации твердой мозговой оболочки.

 

Анестезиологи обязаны уделять повышенное внимание к качеству расходных материалов, применяемых ими для обеспечения регионарной анестезии, с целью повысить безопасность этих методов и максимально снизить возможные осложнения. Попытка решить проблему оснащения за счет закупок дешевых игл фирм-производителей с низкой репутацией может обернуться значительными моральными и материальными потерями вследствие повышения частоты осложнений анестезии.

 

Следует иметь в виду, что информация о качестве принадлежностей для регионарной анестезии, предоставляемая фирмами-изготовителями, не всегда является полной, особенно в тех случаях, когда истинное качество этих принадлежностей не соответствует требованиям безопасности.

 

Качество принадлежностей для регионарной анестезии в настоящее время должно стать одним из самых значительных факторов, рассматриваемых во время анализа и оценки осложнений анестезии. Наиболее благоприятную возможность для оценки качества принадлежностей для регионарной анестезии, таких как иглы, катетеры, фильтры и т. д., предоставляет метод сканирующей электронной микроскопии.

 

Так, результаты исследований качества спинномозговых игл, проведенных с помощью метода сканирующей электронной микроскопии, позволили выявить значительные различия в качестве принадлежностей для регионарной анестезии, изготовляемых разными компаниями, но под одним названием.

 

О том, что спинномозговые иглы одного типа, изготовленные различными производителями, могут сильно отличаться друг от друга по качеству, было хорошо известно и до появления метода сканирующей электронной микроскопии. Однако, благодаря этим исследованиям, выяснилось, что и среди игл от одних и тех же производителей, не обременяющих себя заботой о развитии технологий производства и безопасности больных, могут быть весьма существенные различия по качеству.

 

Доступ

 

Считается, что выполнение пункции из парамедианного (околосрединного) доступа способствует снижению частоты возникновения ПГБ. Проверка правильности этого утверждения является одной из текущих задач нашего продолжающегося мультицентрового исследования. Последователям такого подхода в профилактике ПГБ даем дополнительную рекомендацию: при выполнении пункции из парамедианного доступа желательно ориентировать срез иглы медиально, что будет способствовать формированию дефекта в твердой мозговой оболочке в виде закрывающейся крышки или люка.

 

Способ извлечения иглы

 

Интересно, что частота ПГБ значительно уменьшается, если перед извлечением иглы из субарахноидального пространства в ее просвет снова вставляется мандрен. По-видимому, это можно объяснить негативным влиянием градиента давления между атмосферным воздухом и ликвором, который приводит к увеличению дефекта в твердой мозговой оболочке в момент извлечения иглы.

 

Практическое значение этого фактора нам пришлось познать на собственном опыте. В начале освоения метода спинномозговой анестезии мы извлекали иглу из субарахноидального пространства без мандрена, но вместе со шприцем. Частота ПГБ в нашем отделении тогда составляла 10%, что соответствует литературным мировым данным по частоте ПГБ для игл калибром 22 G. Не исключено также, что такая высокая частота головных болей была обусловлена и тем, что мы в то время применяли для спинномозговой анестезии только лидокаин, для которого характерна более высокая частота развития ПГБ. После того как мы стали извлекать иглу из субарахноидального пространства с предварительно введенным мандреном, частота ПГБ снизилась до 6,85%.

 

Контроль техники выполнения субдуральной пункции врачами отделения выявил еще один очень интересный и важный нюанс. Оказывается, значительная часть врачей нашего отделения (3 из 5) во время выполнения пункции использовала совершенно лишний технический прием. После достижения кончиком иглы желтой связки мандрен извлекался из иглы и перфорация твердой мозговой оболочки («для надежности») производилась уже полой иглой. Устранение данного недостатка техники пункции и выполнение прокола твердой мозговой оболочки только иглой с мандреном привели к тому, что частота возникновения ПГБ в нашем отделении снизилась до 2,88%. К настоящему времени она колеблется в пределах до 1%. По всей видимости, основной причиной дальнейшего снижения частоты этого осложнения следует считать возросшее техническое мастерство дежурантов.

 

По данным мультицентрового исследования «Безопасность спинномозговой анестезии при операциях кесарева сечения» (г. Петрозаводск) на июнь 2004 г., частота возникновения ПГБ при извлечении иглы из субарахноидального пространства с предварительно введенным мандреном составляет всего 1,28%. Пренебрежение этим правилом приводит к повышению частоты ПГБ до 6,34%.

 

Положение пациентки во время пункции

 

Во время процедуры пункции больным стараются придать максимально согнутое положение, чтобы облегчить тем самым прохождение иглы до субарахноидального пространства. Тем не менее есть довольно серьезные основания считать, что именно при таком максимально согнутом положении позвоночника происходит натяжение волокон твердой мозговой оболочки с последующим образованием в ней более значительного по последствиям постпункционного дефекта. Считается также, что именно в таком положении значительно увеличивается и риск расслоения волокон твердой мозговой оболочки. В последнее время появились многочисленные сообщения о более низкой частоте ПГБ при выполнении пункции в более свободном положении пациентки (на боку, спина согнута, но не напряжена).

 

Имеются также значительные расхождения по частоте возникновения ПГБ в зависимости от того, в каком положении, сидя или лежа на боку, находилась пациентка при выполнении пункции. По данным мультицентрового исследования «Безопасность спинномозговой анестезии при операциях кесарева сечения» (г. Петрозаводск) на июнь 2004 г., частота возникновения ПГБ при выполнении пункции пациенткам, находящимся в положении лежа на боку, составляет 2,1%, при выполнении пункции в положении сидя — 4,55%. Тем не менее все врачи нашего отделения по-прежнему предпочитают выполнять спинномозговую пункцию при положении пациентки сидя.

 

Состав раствора, вводимого субарахноидально

 

Долгое время было принято считать, что на частоту постпункционных головных болей совершенно не влияет качественный состав вводимых анестетиков. И все же в последние годы появилось достаточно много сообщений, достоверно выявляющих прямую зависимость между видом анестетика и частотой возникновения ПГБ (лидокин > бупивакаин > тетракаин > прокаин).

 

Это замечание также относится и к добавлению растворов глюкозы к растворам местных анестетиков. Большинство исследователей отмечают значительное уменьшение частоты ПГБ при добавлении к растворам местных анестетиков адреналина и наркотических анальгетиков.

 

Пузырек воздуха, используемого для идентификации эпидурального пространства

 

К причинам, вызывающим постпункционную головную боль, относят также и попадание воздуха в субарахноидальное пространство из-за нарушения техники идентификации эпидурального пространства. При использовании воздуха во время выполнения теста «потери сопротивления» ПГБ встречается в 6,4 раза чаще, чем при использовании солевых растворов.

 

Компьютерная томография у этих больных позволяет обнаружить пузырьки воздуха в таких глубоких структурах, как желудочки Сильвиева водопровода и в цистернах. Такую ПГБ от головной боли, возникающей вследствие истечения ликвора, отличают быстрое возникновение, отсутствие четкой связи с изменением положения тела и короткая продолжительность. Если принять во внимание, что при выполнении пункции эпидурального пространства невозможно полностью исключить вероятность непреднамеренного прокола иглой твердой мозговой оболочки, то размер пузырька воздуха при выполнении теста на «потерю сопротивления» не должен превышать 0,2 см3.

 

К этим основным факторам, определяющим риск возникновения ПГБ при осуществлении нейроаксиальных методов анестезии, мы бы хотели добавить и такие факторы, как уровень практической и теоретической подготовки анестезиолога и степень усталости анестезиолога-дежуранта к моменту выполнения им спинномозговой пункции.

 

Клиническая картина синдрома ПГБ

 

ПГБ могут возникать в любое время в течение первых 5 дней после проведения эпи- или субдуральной пункции, но чаще всего они регистрируются при активизации родильницы в послеоперационном или послеродовом периоде. В 90 % случаев ПГБ жалобы на головную боль появляются в течение первых 3 дней, причем примерно у 66% родильниц характерная клиническая картина этого осложнения развивается уже в первые 48 часов с момента осуществления субдуральной пункции. Крайне редко ПГБ возникают в период с 5-х по 14-е сут после пункции, и появление столь поздних жалоб родильницы на головную боль дает врачу весомые основания для проведения более тщательной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

 

Средняя продолжительность страданий родильниц, связанных с ПГБ, составляет около 7 дней, и только у 7-8% родильниц клинические проявления синдрома ПГБ сохраняются больше недели. В редких случаях головные боли могут сохраняться довольно долго — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. В литературе встречаются описания случаев головной боли, которые имели доказанную причинно-следственную связь с субдуральной пункцией и протекали очень длительно — от 1 года и до 8 лет. Самое интересное — некоторые из этих пролонгированных случаев ПГБ были успешно излечены методом эпидурального пломбирования аутокровью.

 

При возникновении данного синдрома головная боль локализуется чаще всего в лобной области (50%), реже — в затылочной (25%), иногда она может носить разлитой характер и сопровождаться ограничением движений в шейном отделе позвоночника.

 

Головная боль, возникающая после пункции, всегда двухсторонняя, диффузная. Характер ее давящий или пульсирующий. Эта боль, как правило, уменьшается при надавливании на область эпигастрия, поскольку при этом сдавливается нижняя полая вена. При проведении данного теста врач должен надавливать правой рукой ниже правого края реберной дуги, подложив левую руку под спину больной, сохраняя такое давление около 1 минуты. Головная боль усиливается при движении головой, кашле, напряжении, чихании или сдавлении яремной вены.

 

Основное характерное отличие постпункционных головных болей заключается в том, что они носят постуральный характер: усиливаются в положении стоя или сидя и уменьшаются, и даже вовсе исчезают, в положении лежа. Чем дольше такая больная будет находиться в вертикальном положении, тем дольше будет период времени, который потребуется для снижения интенсивности головной боли в положении лежа.

 

Другими симптомами, связанными с ПГБ, могут быть тошнота, рвота, нарушения слуха, жалобы на ощущение «звона в ушах», головокружение, парестезии кожи головы. Снижение остроты слуха считается редким осложнением, сопутствующим ПГБ. В то же время последние исследования показывают, что одним из ранних симптомов потери ликвора и уменьшения внутричерепного давления является снижение остроты слуха, регистрируемое при аудиометрии.

 

Сочетание вышеописанной неврологической симптоматики с жалобами родильницы на боли в области шеи и ригидностью затылочных мышц может приводить к ошибочной диагностике менингита или субарахноидального кровоизлияния. Следует помнить, что головные боли в этих случаях не связаны с изменением положения тела.

 

Около 1% случаев ПГБ может сопровождаться нарушением зрения (диплопия, «пелена перед глазами» и т. д.). Эти симптомы возникают вследствие натяжения или сдавления глазодвигательных и отводящих нервов. В тяжелых случаях ПГБ может возникать косоглазие, развивающееся спустя несколько дней после проведения пункции.

 

ПГБ могут носить очень упорный, порой даже невыносимый характер, что сопровождается выраженной депрессией у родильницы, ее нежеланием видеть ребенка, родственников и, конечно же, основного виновника всех ее бед — анестезиолога. Постуральный характер головных болей приносит родильницам больше беспокойства, чем, к примеру, хирургическим больным, т. к. в послеоперационном или послеродовом периоде они хотят быть более активными, для того чтобы ухаживать за своим ребенком.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз

 

При постановке диагноза ПГБ необходимо помнить, что головные боли могут встречаться не только в связи с нейроаксиальными методами обезболивания. По-видимому, если в каждом конкретном случае жалоб родильницы на головные боли внимательно оценивать характер этих болей, то и регистрируемая частота ПГБ будет несколько меньше. Мы рассмотрим синдромы головных болей по отдельности, хотя в жизни довольно часто встречаются их сочетания.

 

При всей любви клиницистов к определениям и терминологическим изыскам, головная боль является настолько распространенным явлением, что давать ее определение, по-видимому, бессмысленно. Хотя если очень постараться, то можно, наверное, определить головную боль как «неприятные ощущения в области от бровей до затылка».

 

Головные боли могут встречаться у мужчин и женщин, беременных и небеременных, они могут быть безобидными и изнуряющими, умеренными и невыносимо тяжелыми. Общеизвестные головные боли, которые «лечатся жизнью» (к примеру, похмельный синдром), в послеоперационном периоде встретить почти невозможно, хотя нам приходилось иметь дело и с такими «пациентками». Чаще всего анестезиологи сталкиваются с головными болями, которые трактуются в современных классификациях как сосудистые, психические или мышечные.

 

Поскольку мы затронули животрепещущую тему классификации головной боли, то следует уточнить, что основные механизмы возникновения головных болей до сих пор точно никем не определены, в связи с чем четко разделять их по этиологическому принципу в настоящее время достаточно трудно. Какой-то определенный порядок в этот терминологический хаос был внесен Международной классификацией головной боли.

 

Существует довольно много хорошо описанных в литературе типов головной боли, в каждом из которых имеется множество, по-нашему мнению, сосудистых вариантов. Несколько из этих вариантов встречаются редко и являются относительно специфичными. Например, холодная пища или питье могут спровоцировать «головную боль от мороженого» (холодовая головная боль), которая наступает в результате охлаждения мембран этмоидального синуса. Эта головная боль легко устраняется глотком горячей воды.

 

Удар головой (ушиб или шишка) может индуцировать «мигрень футболиста». К головной боли сосудистого генеза относят также и «оргазменные, или коитальные, головные боли». Они являются в достаточной степени интенсивными, чтобы затмить больному все другие радости жизни. Однако эти экзотические головные боли встречаются крайне редко, и, как понятно читателю, в послеоперационном или послеродовом периоде поводов для их появления нет.

 

Пучковая головная боль (кластерная цефалгия) достаточно серьезный вариант сосудистой головной боли, часто проявляется покраснением слизистой глаз, миозом, птозом и даже отечностью в области лба. Эти интенсивные, очень жестокие приступы головной боли сопровождаются чувством изнуренности и чаще всего носят ночной характер. В отличие от мигрени кластерная головная боль чаще встречается у мужчин, но она бывает и у женщин, причем у последних может сочетаться с мигренью.

 

Другой возможный вариант сосудистой головной боли — пароксизмальная гемикрания. Эти головные боли короткие, повторные, локализуются в теменных областях и достаточно хорошо купируются индометацином.

 

Не исключено, что у родильницы в послеродовом или послеоперационном периоде может развиться приступ мигрени, но у таких пациенток, как правило, в анамнезе всегда есть указание на наличие частых головных болей до проведения операции. Мигренозная боль является обычно односторонней, носит пульсирующий характер и не проходит в положении на спине. Перед появлением такой головной боли может иметь место мигренозная аура (двигательная, сенсорная или зрительная), которая обычно длится около 20 мин перед началом приступа.

 

Продромальные симптомы мигрени включают в себя также изменения настроения, раздражительность, чувство голода. Мигренозная аура обычно определяется короче продрома: «Я думаю, у меня сейчас разболится голова». Специфическая зрительная аура, которая развивается у 20% больных мигренью, представлена фотовспышками, «танцующими» пятнами, линиями и волнами света. Больные даже в период между приступами очень чувствительны к яркому либо вспыхивающему свету. Во время приступа они зачастую могут быть неспособными к каким-либо действиям и остаются «выключенными» на некоторое время.

 

Начало мигренозной боли почти всегда более острое, чем при боли напряжения, и, за исключением «базилярной мигрени», она редко локализуется в затылочной области. Мигренозную боль можно охарактеризовать как давящую, пульсирующую. В таких случаях дифференциальный диагноз с постпункционной головной болью не представляет трудностей.

 

Головная боль напряжения встречается гораздо чаще мигрени. Она, как правило, является двусторонней и менее интенсивной, чем мигренозная головная боль. Пациентки, страдающие головной болью напряжения, обычно не выглядят такими бледными, болезненными и «зелеными», как больные, страдающие мигренью. Для постановки этого диагноза необходимо выявить хотя бы два из следующей группы симптомов: давящая или сжимающая головная боль, не связанная с изменением положения тела, не сопровождающаяся чувством тошноты или рвоты, не пульсирующая. При этом отсутствуют признаки фото- или фонофобии.

 

Менингит — достаточно редкое осложнение, возникновение которого ограничено асептическими условиями проведения процедуры пункции. Однако возможно развитие химического (асептического) менингита в ответ на попадание эпи- или субдурально раздражающих растворов (антисептик, применяемый для обработки места пункции, раствор для мытья шприцев, остатки анестетика в шприце, например, тиопентала, кальция хлорида, концентрированных растворов лидокаина и т. д.). Менингит — одно из самых грозных осложнений нейроаксиальных методов обезболивания, в числе первых признаков которого может быть головная боль. В связи с этим мы хотели бы более подробно остановиться на диагностических критериях менингита, возникающего после спинномозговой или эпидуральной пункции.

 

К диагностическим признакам менингита относятся:

  • интенсивная, нарастающая головная боль, не связанная с изменением положения тела;
  • тошнота, рецидивирующая рвота;
  • нарушения психики;
  • фото- и фонофобия;
  • общая гиперестезия кожи;
  • менингеальные знаки;
  • изменения со стороны черепно-мозговых нервов;
  • вовлечение спинномозговых корешков, вызывающее корешковые боли и изменения сухожильных рефлексов;
  • изменения спинномозговой жидкости (нейтрофильный лейкоцитоз, снижение содержания глюкозы и т. д.).

 

Субарахноидальное кровоизлияние обычно происходит внезапно. Поэтому у каждой родильницы с остро возникшей, нестерпимой головной болью его следует исключить в первую очередь. Больные обычно красочно описывают начало заболевания как возникновение ощущения «удара в голову», а затем появление чувства «растекания горячей жидкости в голове». Головная боль вначале сжимающая, затем трансформируется в распирающую, что связано с развитием внутричерепной гипертензии. Гипертермия является результатом раздражения гипоталамической области излившейся кровью. Субарахноидальное кровоизлияние практически всегда сопровождается менингеальным синдромом. Диагностику дополняют характерные изменения ликвора, получаемого при диагностической люмбальной пункции.

 

Тромбоз венозного синуса твердой мозговой оболочки встречается во время беременности редко (1: 3000-6000 родов). Это осложнение в послеродовом периоде обычно возникает в течение первых 7 дней после родов.

 

Поскольку и ПГБ, и тромбозы венозных синусов твердой мозговой оболочки возникают в раннем послеродовом периоде, всегда существует возможность ошибок в диагностике и лечении (или для затягивания с назначением патогенетической терапии), если головная боль после спинномозговой пункции действительно была вызвана тромбозом внутричерепных вен.

 

Как и при ПГБ, наиболее характерным симптомом для этой патологии являются жалобы родильниц на головную боль. Чаще всего эти боли пульсирующие, и интенсивность их возрастает с каждым часом. Вначале головная боль локализуется в области пораженных вен и синусов. Нарастающая внутричерепная гипертензия приводит к появлению диффузной головной боли, отеку дисков зрительных нервов. Это сопровождается вегетативными симптомами, очаговыми нарушениями или судорогами. Неврологическая симптоматика может нарастать вплоть до развития комы. Механизм этих нарушений объясняется тем, что тромбоз церебральных венозных синусов и грануляций паутинной оболочки приводит к неадекватному дренажу цереброспинальной жидкости с последующим прогрессирующим повышением внутричерепного давления.

 

Диагностику тромбоза внутричерепных синусов облегчают сопутствующие местные симптомы, характеризующие вовлечение определенных структур: пастозность и болезненность по ходу яремной вены, расширение вен склер, отечность в области глазницы, экзофтальм и глазодвигательные нарушения, пастозность лица и гиперемия в области лба. Методом выбора при подозрении на это нарушение может быть магнитно-резонансная томография.

 

По данным многих авторов, такое редкое осложнение, как тромбоз венозного синуса твердой мозговой оболочки, наиболее часто возникает именно во время беременности. Этиология послеродовых тромбозов внутричерепных синусов окончательно неясна, но общепринятые объяснения возможных причинных механизмов их возникновения все же существуют:

  • повреждение венозных синусов вследствие нестабильности внутричерепного давления в родах;
  • благоприятным фоном для послеродового тромбоза венозных синусов является состояние гиперкоагуляции, характерное для беременности.

 

Лечение постпункционной головной боли

 

Спонтанное разрешение ПГБ

 

Хорошо известно, что постпункционные головные боли, какими бы иногда они выраженными и изнуряющими ни были, в большинстве своем даже при отсутствии лечения заканчиваются весьма благополучным разрешением. Этот факт убедительно подтверждается многочисленными данными, накопленными за время вековой истории существования нейроаксиальных методов обезболивания.

 

В связи с этим огромный интерес представляют результаты большого исследования, выполненного еще в 1956 г. L. D. Vandam и R. D. Dripps. Они сообщили, что в 72% случаев клинические проявления ПГБ регрессируют сами по себе в течение недели.

 

Более современные исследования подтвердили эти данные и выявили, что действительно спонтанное разрешение ПГБ в течение 1 нед наблюдается у 70% больных, а к 6 нед спонтанное излечение ПГБ может произойти у 95% больных. Однако не следует забывать о том, что, хотя постпункционные головные боли и не являются угрожающим жизни состоянием, тем не менее их наличие сопровождается значительным ограничением качества жизни больных и их повседневной активности.

 

Так, опрос 75 больных, перенесших ПГБ и «пролеченных» назначением банальных анальгетиков до спонтанного разрешения головных болей, выявил, что примерно у 18 % из них имело место вынужденное незначительное ограничение физической активности; у 31% больных наблюдались более яркие клинические проявления ПГБ, что существенно ограничивало их физическую активность и заставляло периодически занимать лежачее положение; половина опрошенных больных (51%) были полностью прикованы к постели.

 

Таким образом, необходимость в самом серьезном отношении анестезиологов к лечению этого осложнения, пусть даже к симптоматическому лечению, не подлежит никакому сомнению, несмотря на приведенные выше статистические данные по спонтанному разрешению ПГБ. Мы не имеем морального права оставлять больных ПГБ наедине с этой проблемой.

 

Деонтологические аспекты ПГБ

 

В лечебном учреждении должно существовать только одно объяснение причины этого осложнения для родильницы. Многообразие совершенно противоречивых версий причин ПГБ, генерируемых поочередно акушером-гинекологом, анестезиологом-реаниматологом, анестезисткой, неонатологом, медицинской сестрой и санитаркой, являющейся нередко главным консультантом в послеоперационном или послеродовом периоде, порождает недоверие к персоналу и еще больше увеличивает депрессию или агрессивность больных.

 

Алгоритм лечения ПГБ

 

Лечение ПГБ включает в себя две основные задачи:

  • увеличение продукции ликвора;
  • уменьшение истечения ликвора через оставшийся дефект в твердой мозговой оболочке.

 

В связи с этим наиболее рациональный алгоритм лечения ПГБ в свете общепринятых взглядов на природу данного осложнения представляет собой комплекс следующих лечебных мероприятий:

  1. Постельный режим.
  2. Инфузионная терапия.
  3. Назначение анальгетиков и кофеина.
  4. Лишь в случае неэффективности вышеперечисленных терапевтических мер следует использовать метод эпидурального введения аутокрови.

 

Следует отметить, что каждый пункт этого алгоритма является поводом для бурных дискуссий среди клиницистов, поэтому в последующих ниже комментариях мы постараемся отразить существующие точки зрения по наиболее спорным вопросам.

 

Постельный режим

 

По мнению многих авторов, строгое соблюдение постельного режима само по себе не оказывает какого-либо положительного влияния на процесс лечения ПГБ. По всей видимости, «постельным» этот режим можно назвать только потому, что его вынужденно избирают сами больные в период наиболее ярких клинических проявлений ПГБ.

 

Использовать постельный режим в послеоперационном периоде с целью профилактики ПГБ тем более не стоит, так как, по данным многочисленных клинических наблюдений, эта мера не только не предотвращает развитие синдрома ПГБ, но и затягивает его диагностику из-за постурального характера болей при ПГБ.

 

Положение больной в постели

 

Родильница, страдающая от головной боли, должна находиться в постели именно в том положении, которое ей самой кажется удобным. Тем не менее избранное больной положение очень часто императивно корректируется лечащими врачами. Например, довольно широко распространено мнение о том, что положение на спине является более предпочтительным, так как это способствует повышению внутрибрюшного давления и снижает потерю ликвора. Однако специально проведенные клинические исследования не смогли выявить какую-либо лечебную эффективность такого насилия над волей пациенток.

 

Попытки заставить родильниц находиться постоянно в положении на спине выглядят совершенно безобидными на фоне появившихся в 80-е гг. XX в. нелепых рекомендаций применять постоянное согнутое положение больных в постели для лечения ПГБ. В основе этого «рацпредложения» лежит та же благая цель — повышение внутрибрюшного давления. И хотя повышенное внутрибрюшное давление действительно является положительным фактором в деле снижения потерь ликвора, вряд ли такая вычурная поза может решить эту проблему, а самое главное — понравиться женщинам, недавно перенесшим роды или операцию кесарева сечения. К счастью для послеоперационных больных, практическая бесполезность этой рекомендации была убедительно доказана.

 

Абдоминальный бандаж

 

Более действенной мерой, способствующей повышению внутрибрюшного давления, является применение абдоминальных бандажей. К сожалению, постоянное ношение тугих повязок создает ряд серьезных неудобств для родильницы, поэтому абдоминальные бандажи редко применяются на практике при лечении ПГБ. Клиники, которые ввели это мероприятие в собственный стандарт лечения ПГБ, очень немногочисленны. В нашем родильном доме эта мера с целью лечения ПГБ не применяется.

 

Медикаментозные методы лечения ПГБ

 

Основными целями медикаментозных методов лечения являются:

  • восполнение объема цереброспинальной жидкости;
  • воздействие на процессы регенерации в месте дефекта твердой мозговой оболочки;
  • устранение церебральной вазодилатации.

 

Главная проблема этой консервативной по своей сути терапии — отсутствие хорошо организованных исследований, показывающих преимущества какой-либо конкретной методики лечения. Читателям, наверное, будет интересно узнать, что еще в далеком 1964 г. авторы одного американского литературного обзора не без ехидства перечислили 49 известных к тому времени «надежных» медикаментозных способов победить ПГБ. Кажется, нет предела неистощимой энергии и фантазии исследователей проблемы ПГБ! Тем не менее она так и не решена еще до сих пор.

 

Инфузионная терапия солевыми растворами и энтеральная гидратация с целью увеличения продукции ликвора является неотъемлемым и полезным компонентом консервативной терапии ПГБ. Рекомендуемые суточные объемы инфузий в различных литературных источниках варьируют от 500 до 2000 мл. По нашему мнению, к этому вопросу надо подходить всегда индивидуально в каждом конкретном случае.

 

Полноценное обезболивание, назначаемое родильницам с ПГБ, не должно ограничиваться только применением наркотических анальгетиков или агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Оно должно включать в себя и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

 

Что же нового появилось в области фармакологического лечения синдрома ПГБ? Например, в последние годы были опубликованы немногочисленные пока сообщения об эффективности применения суматриптана. Этот препарат был разработан относительно недавно, в 1989 г., для лечения мигрени. Он довольно хорошо купирует мигренозные боли у больных, не реагирующих на ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты. Кроме того, суматриптан уменьшает тошноту, рвоту, фотофобию и другие явления, сопутствующие приступам мигрени.

 

Полагают, что механизм действия суматриптана связан с его влиянием на серотониновые (5-НТ) рецепторы мозга. Препарат уменьшает также высвобождение нейропептидов и других медиаторов воспаления. На адренергические, дофаминергические, мускариновые и бензодиазепиновые рецепторы суматриптан не влияет. Показано, что суматриптан является селективным агонистом 5-HT1D -рецепторов (препарат имеет близкое структурное сходство с серотонином), стимуляция которых уменьшает пульсацию мозговых сосудов и связанную с этим головную боль. Подобно кофеину суматриптан способствует устранению церебральной вазодилатации, на чем, собственно, и основан его предполагаемый лечебный эффект при ПГБ.

 

Однако пока имеется всего лишь несколько сообщений по поводу успешного применения суматриптана для лечения ПГБ. Кроме того, результаты недавних контролируемых исследований не смогли убедительно подтвердить декларированных ранее преимуществ применения суматриптана перед другими методами лечения ПГБ.

 

В 1994-1997 гг. появились также первые сообщения о положительном опыте лечения ПГБ назначением АКТГ (адренокортикотропного гормона). Исследователи этот препарат применяли либо внутривенно (инфузии в дозе 1,5 мг/кг), либо непосредственно вводили в эпидуральное пространство. Тем не менее и на фоне применения АКТГ головные боли в некоторых случаях носили очень тяжелый и длительный характер. Не оправдало себя также и превентивное внутримышечное введение десмопрессина перед люмбальной пункцией.

 

Похоже, что единственным препаратом, заслуживающим доверия у широкого круга клиницистов, по-прежнему остается «старый, добрый» кофеин, который применяется для лечения ПГБ еще с 1944 г. С того времени рекомендация назначать кофеин внутривенно в дозе 500 мг сохранилась неизменной до наших дней, хотя этот препарат можно назначать и перорально. Поскольку кофеин хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, необходимый терапевтический уровень его концентрации в крови достигается уже через 30 минут после приема.

 

Потеря спинномозговой жидкости через дефект в твердой мозговой оболочке приводит к рефлекторной дилатации сосудов головного мозга. Этим явлением ПГБ во многом напоминает возникновение головных болей при мигрени. Предполагаемый механизм лечебного действия кофеина при ПГБ — вазоконстрикция церебральных сосудов — неоднократно подвергался критике скептиков. Но нам в этом не приходится сомневаться, так как вазоконстрикторный эффект действия кофеина на мозговые сосуды у больных ПГБ врачи нашего отделения неоднократно наблюдали воочию при помощи метода транскраниальной допплерографии.

 

Кофеин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, что обусловливает его выраженную эффективность действия. Инфузия 1000 мл физиологического раствора с добавлением 500 мг кофеина приводит к уменьшению головных болей почти у 80% больных. Довольно длительный период полураспада этого препарата (3-7,5 ч) позволяет существенно сократить количество его назначений (до 1-2 раз в сут).

 

Наиболее часто цитируемыми работами по применению кофеина с целью лечения ПГБ являются ставшие теперь уже классическими публикации P. H. Sechzer (1978-1979), в которых были изучены целесообразность и терапевтическая эффективность внутривенного назначения кофеина по 500 мг 1-2 раза в сут. В этих работах, отличающихся блестяще разработанной научной методологией исследования и тщательно проведенным статистическим анализом, была убедительно доказана эффективность кофеина в симптоматическом лечении ПГБ.

 

В большинстве современных публикаций, посвящённых лечению ПГБ, рекомендуется назначать кофеин внутривенно или перорально в дозах по 300-500 мг 1-2 раза в день. Тем не менее, основываясь на опыте нашего отделения, мы можем утверждать, что инфузии 500-800 мл физиологического раствора с добавлением всего лишь 200 мг кофеина являются терапевтически эффективными в подавляющем большинстве случаев ПГБ. Даже при лечении тяжелых случаев ПГБ у наших пациенток суточная доза кофеина никогда не превышала 400 мг.

 

И хотя одним из патогенетических механизмов возникновения ПГБ является церебральная вазодилатация, не следует забывать, что у «обычных» пациентов злоупотребление кофеином (более 300-400 мг в сут, т. е. четыре чашки натурального кофе по 150 мл) может вызывать в некоторых случаях состояние тревоги, беспокойство, тремор, головную боль, спутанность сознания, сердечные экстрасистолии. Наверное, будет совершенно нелишним напомнить, что содержание кофеина в чашке растворимого кофе составляет 66-100 мг; в чашке молотого кофе — 80-120 мг; в стакане чая из пакетика — 42-100 мг, из пачки — 30-75 мг; в стакане какао — до 50 мг; в бокале пепси или кока-колы — 15-30 мг.

 

Консервативная терапия ПГБ с применением кофеина является не только эффективным, но и безопасным способом лечения этого осложнения в отличие от инвазивной методики пломбирования эпидурального пространства аутокровью. Тем не менее существует немало противников консервативного подхода к лечению ПГБ. Например, по данным так часто цитируемого в последнее время «Северо-Американского обзора по лечению ПГБ» от 1998 г., большинство американских и канадских акушерских анестезиологов решительно отказались от применения кофеина в лечении ПГБ у родильниц.

 

Основными объяснениями такой непримиримой позиции по отношению к применению кофеина являются:

  • низкая эффективность кофеина;
  • кратковременный лечебный эффект;
  • назначение кофеина в больших дозах, в свою очередь, может вызывать другие серьезные осложнения, обусловленные фармакологическими свойствами этого препарата;
  • назначение кофеина является только симптоматическим лечением и не устраняет нарушений ликвородинамики, что сохраняет опасность развития серьезных осложнений, связанных с низким ликворным давлением.

 

Однако любители ссылаться на этот обзор почему-то всегда забывают упомянуть одно весьма важное обстоятельство. Данный документ был основан только на анализе случаев лечения ПГБ, возникших после эпидуральной анальгезии родов и обусловленных непреднамеренными пункциями твердой мозговой оболочки более крупными по калибру иглами, чем те иглы, которые применяются для спинномозговой анестезии. А это, как говорится, уже совсем другая история…

 

Пломбирование эпидурального пространства аутокровью

 

В большинстве своем ПГБ успешно поддается консервативным методам лечения, но в редких случаях головные боли остаются надолго и с течением времени их тяжесть может даже увеличиваться. В связи с отсутствием эффекта консервативной терапии иногда приходится прибегать к пункции эпидурального пространства и введению «пломбировочных» растворов. С этой целью используют аутокровь или растворы декстранов. Считается, что декстраны и солевые растворы несколько уступают по своей эффективности введению аутокрови, поэтому их применяют в тех случаях, когда противопоказано пломбирование аутокровью.

 

Впервые о пломбировании эпидурального пространства аутокровью (epidural blood patch — «эпидуральная кровяная заплатка») с целью лечения тяжелой постпункционной головной боли, развившейся после эпидуральной анестезии, сообщил J. B. Gormley в 1960 г., описав исчезновение постпункционных головных болей у 7 пациентов, включая также и собственный опыт. В 70-е гг. эта методика была популяризирована J. S. Crawford и получила широкое распространение.

 

Суть метода «кровяной заплатки» довольно проста и заключается в инъекции 10-20 мл аутокрови в эпидуральное пространство на том же уровне, где и выполнялась спинномозговая пункция при анестезии. В эпидуральном пространстве кровь распространяется краниально, поэтому при наличии факта нескольких неудачных попыток осуществления люмбальной пункции следует выбирать место самой нижней попытки.

 

Магнитно-резонансная томография, выполняемая больным с ПГБ, наглядно демонстрирует наличие спинномозговой жидкости в эпидуральном пространстве и явлений гемосидероза в месте прокола твердой мозговой оболочки. При выполнении повторной томографии на месте дефекта твердой мозговой оболочки, как правило, выявляется наличие кровяной пломбы («заплатки») и скопление крови в эпидуральном пространстве на протяжении 4-6 межпозвонковых промежутков.

 

Таким образом, кровь, введенная в эпидуральное пространство, закрывает дефект в твердой мозговой оболочке и служит препятствием для истечения ликвора, что в большинстве случаев надежно устраняет первопричину ПГБ. Лечебный эффект пломбирования эпидурального пространства аутокровью обусловлен также и увеличением давления в эпидуральном пространстве, за счет чего снижается градиент давления между эпи- и субдуральным пространством. Одновременно с увеличением давления в эпидуральном пространстве увеличивается и давление в субдуральном пространстве.

 

Роль данного фактора убедительно и неоднократно подтверждалась случаями эффективного купирования ПГБ после эпидурального пломбирования, выполненного на люмбальном уровне, хотя дефект твердой мозговой оболочки достоверно имел место в грудном или даже шейном отделе дурального мешка. Незамедлительность облегчения головной боли сразу же после эпидурального пломбирования аутокровью в первую очередь можно объяснить именно повышением эпидурального и субдурального давления.

 

Кровь, введенная в эпидуральное пространство, со временем рассасывается. Поэтому наличие в анамнезе факта пломбировки эпидурального пространства не является противопоказанием для проведения эпидуральной или спинномозговой анестезии.

 

Лечебная эффективность метода эпидурального пломбирования аутокровью является очень высокой, и, по данным многих авторов, частота успешного излечения ПГБ достигает 90-97%.

 

Результаты повторных процедур пломбирования еще лучше. В таких случаях терапевтическая эффективность метода значительно увеличивается. Полагают, что это происходит вследствие создания при первом введении аутокрови матрицы, прикрепляющейся к шероховатой поверхности твердой мозговой оболочки и образующей «пломбу» на поверхности отверстия. В последующем на эту матрицу прикрепляется повторная доза вводимой крови. При отсутствии эффекта от повторного введения следует предположить наличие других причин головной боли (например, тромбоз кортикальной вены).

 

Такая высокая частота успеха эпидурального пломбирования для некоторых исследователей стала основанием рассматривать его как единственный метод выбора при лечении ПГБ. Тем не менее при тщательном совокупном анализе результатов большего количества исследований, и особенно тех, которые охватывают значительное число случаев ПГБ, обращают на себя внимание не только сообщения о гораздо меньшей частоте успеха эпидурального пломбирования, но и заметные расхождения данных разных авторов. Частота успешного излечения ПГБ пломбированием эпидурального пространства, по данным различных исследований, колеблется в пределах от 56 до 98%.

 

Что же является причиной такого серьезного расхождения результатов исследований по лечебной эффективности эпидурального пломбирования аутокровью? Это может быть объяснено следующими факторами, которые обязательно надо учитывать при организации подобных исследований:

  • временной интервал между моментом выполнения спинномозговой анестезии и выполнением эпидурального пломбирования;
  • объем примененной аутокрови;
  • различия в критериях определения успешного исхода ПГБ;
  • дефекты в послеоперационном наблюдении за больными;
  • продолжительность клинического наблюдения за больными.

 

Время выполнения эпидурального пломбирования

 

Еще в 1978 г. E. A. Loeser и соавт. сообщили об имеющей место очень высокой частоте отсутствия лечебного эффекта эпидурального пломбирования аутокровью (71%) при условии, если пломбирование выполнялось сразу же в 1-е сут после пункции твердой мозговой оболочки. Если эта процедура выполнялась через 24 ч после пункции и позднее, то частота неудач составляла всего 4%.

 

Результаты современных исследований также показывают, что раннее выполнение пломбирования эпидурального пространства не является рациональным. К примеру, R. S. Ascanio и соавт. выявили, что в случаях успешного излечения ПГБ средний временной интервал от момента пункции твердой мозговой оболочки до пломбировки составлял 52,5 ч. В тех случаях, когда пломбирование не приносило желаемого результата, этот интервал в среднем составлял 20 ч.

 

Rutter и соавт. показали, что в 50% случаев, когда пломбирование аутокровью выполняется в пределах 48 ч после пункции, возникает необходимость повторной процедуры пломбирования эпидурального пространства. Если же эта процедура выполняется через 48 ч после пункции, жалобы на головные боли сохраняются лишь у 9% больных.

 

Более низкая эффективность раннего пломбирования аутокровью объясняется наличием в месте пункции остатков местного анестетика, мешающих процессу нормальной коагуляции крови в эпидуральном пространстве. Выяснилось, что местные анестетики, особенно лидокаин, являются слабыми антикоагулянтами, и поэтому они могут препятствовать превращению введенной крови в сгусток. Весьма интересным представляется тот факт, что местные анестетики значительно отличаются друг от друга по выраженности своих антикоагуляционных свойств. Так, лидокаин и бупивакаин в большей мере подавляют свертывание крови, чем ропивакаин, и, кроме того, лидокаин усиливает фибринолиз.

 

Объем аутокрови

 

Считается, что объем аутокрови, введенной при пломбировании эпидурального пространства, серьезно влияет на исход ПГБ. Однако конкретных данных, какое же количество крови будет оптимальным для положительного лечебного эффекта, пока нет ввиду отсутствия хорошо организованных исследований. Надо отметить, сам первооткрыватель метода, J. B. Gormley, использовал с этой целью всего 2-3 мл аутокрови, что не помешало ему в конечном итоге сообщить о 100% успехе своих экспериментов. Однако впоследствии популярным стало применение более существенных объемов аутокрови, особенно после того, как J. S. Crawford в 1980 г. сообщил, что введение 5-6 мл крови в 30% случаев заканчивается неудачей, в отличие от случаев применения 20 мл аутокрови, когда частота сохраняющихся ПГБ составляла всего 4%.

 

Szeinfeld и соавт. сообщили, что в их исследовании ПГБ излечивалась в 100% случаев, если для пломбирования применялись объемы крови, в среднем составляющие 14,8 мл. При этом такое количество крови довольно широко распространялось в эпидуральном пространстве, занимая около 8-10 сегментов.

 

В настоящее время весьма популярным является мнение о том, что применение объемов аутокрови, составляющих более 20 мл, значительно повышает эффективность эпидурального пломбирования вследствие существенного увеличения как эпидурального, так и внутричерепного давления. При этом некоторые энтузиасты метода впадают в крайности, рекомендуя не останавливаться на объемах в 20 мл и продолжать процедуру введения аутокрови до тех пор, пока пациент не сообщит о появлении дискомфорта в области пункции. Однако T. Taivainen и соавт. по результатам своего исследования сделали вывод о том, что применение объемов крови более 10 мл совершенно не дает каких-либо преимуществ в исходе ПГБ.

 

И все же в настоящее время большинство исследователей склоняются к тому, что объем аутокрови, составляющий примерно 15 мл, является наиболее оптимальным. Выяснилось, что такое количество крови в эпидуральном пространстве распространяется в двух направлениях обычно следующим образом: на 6 сегментов в краниальном направлении и на 3 сегмента — в каудальном.

 

Противопоказаниями к эпидуральному пломбированию аутокровью являются: лихорадка, септицемия, инфекция в месте пункции, заболевания крови или нарушение свертываемости, терапия антикоагулянтами, отказ пациентки от процедуры.

 

Пломбирование эпидурального пространства аутокровью в дальнейшем не является противопоказанием к выполнению нейроаксиальных методов обезболивания.

 

Осложнения эпидурального пломбирования аутокровью

 

Инвазивность этой процедуры сопряжена с достаточно высоким риском развития осложнений, о чем, к сожалению, часто забывают ее горячие энтузиасты, совершенно отвергающие методы консервативной терапии ПГБ. Тем не менее за 45 лет существования метода эпидурального пломбирования аутокровью накопилось достаточно данных, свидетельствующих о необходимости более осторожного и взвешенного подхода к применению этой процедуры.

 

По данным уже упомянутого нами «Северо-Американского обзора по лечению ПГБ» от 1998 г., наиболее частые осложнения, связанные с эпидуральным пломбированием, включают в себя боли в области спины и шеи, менингизм, боли в ногах и парестезии, параличи черепно-мозговых нервов, шум в ушах, снижение остроты слуха, головокружение, умеренное повышение температуры, брадикардию, образование подкожных гематом в месте инъекции. Большинство из этих осложнений были подробно нами описаны в предыдущей главе.

 

Представляется весьма интересным, что на основании большого статистического материала авторам этого обзора удалось выявить взаимосвязь между эпидуральным пломбированием аутокровью и наличием проблем у этих пациенток с эпидуральной анестезией впоследствии (мозаичность, неадекватность блока и т. п.). Авторами был также сделан важный вывод о том, что широко распространенный оптимизм относительно эффективности и безопасности эпидурального пломбирования аутокровью не соответствует имеющейся в настоящее время базе клинических данных и не может гарантировать отсутствие тяжелых осложнений.

 

При целенаправленном поиске в литературе можно встретить описания таких серьезных осложнений эпидурального пломбирования аутокровью, как люмбовертебральный синдром, арахноидит, нарушения психики, судороги, развитие субдуральной гематомы и синдрома «конского хвоста», пневмоэнцефалия, а также парадоксальное острое усиление ПГБ. Частота таких событий неизвестна. Но, как выяснилось при анализе литературы, процесс корректной и объективной регистрации подобных случаев также оставляет желать лучшего.

 

Современные рекомендации, основанные на данных базы Cochrane, рассматривают эпидуральное пломбирование аутокровью только как крайнюю лечебную меру, применяемую в исключительных случаях. К таковым относятся случаи ПГБ, при которых, несмотря на проводимые меры консервативной терапии, жалобы на головную боль сохраняются в течение недели.

 

Методика пломбирования эпидурального пространства аутокровью

 

Помните! Прибегнуть к пломбированию эпидурального пространства аутокровью никогда не поздно. Сначала убедитесь в неэффективности всех других методов лечения.

 

Для пломбирования эпидурального пространства аутокровью необходимо:

  • Внимательно изучить медицинскую карту больной и собрать анамнез.
  • Обеспечить надежный венозный доступ и провести инфузионную терапию теплыми растворами кристаллоидов.
  • Провести внутривенную премедикацию и седатацию (например, мидазолам — 1 мг, фентанил — 50-100 мкг).
  • Медленно и осторожно повернуть больную на бок во избежание усиления головной боли, тошноты и рвоты.
  • Сделать пункцию эпидурального пространства с соблюдением всех правил асептики и антисептики.
  • При осуществлении пункции следует быть психологически готовым к возможному появлению ликвора в павильоне иглы.
  • При выполнении теста на «потерю сопротивления» вводить минимальное количество раствора.
  • Для введения аутокрови использовать место предыдущей пункции. Лучше использовать срединный доступ.
  • Если было несколько попыток спинномозговой пункции, использовать самый нижний промежуток.
  • В стерильных условиях с соблюдением всех правил асептики из кубитальной вены набрать более 20 мл крови в один шприц.
  • Часть крови должна быть отправлена на микробиологическое исследование.
  • После идентификации эпидурального пространства ввести кровь со скоростью 1 мл/3-4 с. Если у пациентки возникают боль, чувство распирания в спине, бедрах, ягодицах при введении до 15 мл крови, следует прекратить процедуру. Если симптомы исчезают — можно продолжить введение.
  • Повернуть больную на спину, положив валик под колени и поясницу (на уровне поясничного лордоза).
  • В течение 30 мин закончить инфузионную терапию (общий объем около 1000 мл теплых растворов кристаллоидов).
  • Через 30 мин медленно поднять головной конец кровати.
  • После окончания процедуры пломбирования больная должна полежать в течение 1-2 часов. Затем она может пойти в свое отделение самостоятельно.

 

В дальнейшем больной следует:

  • избегать напряжения (при рвоте, дефекации, не поднимать тяжести в течение 5 дней);
  • соблюдать постельный режим в течение 1-х сут;
  • сразу же обращаться в отделение анестезиологии в случае возобновления головных болей.

 

Е. М. Шифман, Г. В. Филиппович

2014 г.

 
Опубликовано в рубрике Вопросы анестезиологии