Послеоперационные дыхательные осложнения и ОРДС легче предупредить, чем лечить

дыхательные осложненияОставаясь одним из ключевых инструментов интенсивной терапии и анестезии в течение ряда лет, ИВЛ так и не стала безопасным вмешательством. Сегодня способность ИВЛ вызывать повреждение как легочной ткани (вентилятор-ассоциированное повреждение легких, ВАПЛ/VALI), так и дыхательной мускулатуры не подвергается сомнению.

 

Необходимость проведения у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) «протективной» ИВЛ с низким дыхательным объемом (ДО), не превышающим 6-8 мл/ кг предсказанной массы тела, хорошо известна специалистам и обоснована убедительными данными ARDS Network (2000 г.), а также ряд последующих метаанализов, сделавших этот подход стандартом терапии.

 

В последние годы мы наблюдаем отчетливый «сдвиг парадигмы» от предупреждения летального исхода и осложнений при повреждении легких к профилактике самого развития послеоперационных дыхательных осложнений (ПДО) и ОРДС в частности. Ряд исследований показали, что соблюдение принципов «упреждающей» протективной ИВЛ как во время анестезии, так и у пациентов ОПТ без признаков ОРДС позволяет значительно уменьшить риск развития ПДО/ОРДС и улучшает исходы лечения.

 

Выделяют несколько уровней превентивной стратегии — от первичной профилактики, как подхода, направленного на предупреждение ОРДС еще до начала ИВЛ, до вторичной — снижение риска развития ОРДС под воздействием уже существующего триггера, третичной — профилактики осложнений ОРДС и даже четвертичной, направленной на предупреждение осложнений методов лечения ОРДС. Каждый из уровней профилактики как эпидемиологического подхода имеет свои цели, «окно» применения и целевую категорию пациентов.

 

Что такое послеоперационная дыхательная недостаточность

 

Каждый год в мире выполняется более 230 млн хирургических вмешательств, при этом около 4% из них сопровождаются осложнениями, увеличивающими длительность пребывания в стационаре, ухудшающими исходы операций и повышающими летальность. ПДО — относительно разнородная группа состояний, до сих пор не имеющая универсального определения.

 

Дыхательные нарушения могут быть связаны с воздействием как операции, так и анестезии/ИВЛ и варьируют от транзиторной гипоксемии, в том числе связанной с образованием ателектазов, обратимой бронхообструкции, плеврита и пневмонии, до наиболее грозного варианта — ОРДС.

 

Временные рамки непосредственной связи ПДО с хирургическим и/или анестезиологическим вмешательством пока твердо не установлены. В недавнем исследовании было определено, что срок развития послеоперационного ОРДС в среднем не превышал двух дней. Большинство авторов ограничивают временное окно развития ПДО периодом от 3 до 7 дней.

 

Частота послеоперационного ОРДС, по данным ряда исследований, может превышать частоту сепсис-индуцированного ОРДС и при неблагоприятном стечении обстоятельств достигает пугающей цифры в 25%!. В общехирургической популяции частота ПДО варьирует от 0,2 до 3,4%, при этом летальность может достигать 25%!. Отметим, что дыхательные нарушения, обусловленные кардиальной дисфункцией, не входят в эту статистику, хотя сердечная недостаточность и легочная гипертензия относятся к важным факторам риска ПДО.

 

Среди основных факторов риска развития ПДО – возраст старше 75 лет, индекс массы тела (ИМТ) более 30-35 кг/м2, тяжесть исходного состояния по ASA выше 2 класса, а также курение и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в анамнезе. К менее значимым факторам риска относят недавнюю респираторную инфекцию, снижение массы тела, алкоголизм, уремию, анемию и гипоальбуминемию. Известно, что частота ОРДС выше у пациентов с сепсисом.

 

Как будет показано ниже, одним из важнейших звеньев патогенеза развития ПДО является неадекватный выбор параметров ИВЛ, в частности ДО, ПДКВ и FiО2, в ходе вмешательства и анестезии. Высокий ДО может вызывать волюмотравму, тогда как отказ от ПДКВ усиливает ателектотравму, a FiО2 более 0,8 может способствовать развитию абсорбционных ателектазов. К другой группе причин ПДО можно отнести влияние анестезии и миорелаксации, способствующее ателектазированию зависимых, базальных участков легких, что ведет к вентиляционно-перфузионному дисбалансу, шунтированию и нарушениям газообмена.

 

Важным звеном патогенеза ПДО и ОРДС является инфузионно-трансфузионная терапия. Распространенной ошибкой является агрессивная инфузионная коррекция гипотензии, вызванной вазоплегическим эффектом общих анестетиков и/или нейроаксиальных методов анестезии, в то время как в данной ситуации более целесообразна вазопрессорная терапия. Рестриктивный подход к инфузионной терапии и поддержание отрицательного гидробаланса в периоперационном периоде способствуют снижению частоты ПДО и ОРДС.

 

Показано, что использование трансфузии эритроцитов со сроком хранения более 2 нед связано с повышением риска развития ПДО и продолжительностью ИВЛ. Применение свежезамороженной плазмы от доноров-женщин может повышать риск трансфузионного повреждения легких и должно быть ограничено у пациентов с риском ОРДС.

 

Развитие ПДО зависит и от вида хирургической операции. Так, к группе наибольшего риска относятся кардиохирургические и торакальные вмешательства, реконструктивные операции на аорте, а также экстренные вмешательства, в частности абдоминальные.

 

Существенное влияние может оказывать топография оперативного доступа: например, при операциях на органах грудной клетки и верхних отделах ЖКТ частота ПДО может зависеть от близости разреза к диафрагме.

 

Кардиохирургические вмешательства по сравнению с операциями на органах брюшной полости ассоциируются с более значительным снижением комплайнса грудной клетки, дисфункцией диафрагмы и потенциальным повреждением как легких, так и диафрагмального нерва. Кроме того, при операциях в условиях искусственного кровообращения происходит неизбежная активация каскада воспалительных реакций, повреждающих легочную паренхиму.

 

Что такое вентилятор-ассоциированное повреждение легких

 

Долгие годы вентилятор-ассоциированное повреждение легких (ВАПЛ) являлось предметом интенсивного изучения как в эксперименте, так и в клинике. В итоге ВАПЛ можно охарактеризовать как комплекс сложных морфологических и функциональных изменений, запускающих системный воспалительный ответ, повреждающий легкие и отдаленные органы.

 

К ключевым механизмам развития ВАПЛ относят повреждение клеток альвеолярного эпителия и эндотелия в результате механического растяжения (волюмотравма), высокого давления в дыхательных путях (баротравма), циклического раскрытия и закрытия альвеол (ателектотравма) и системного высвобождения цитокинов с рекрутментом лейкоцитов (биотравма). Немалую роль в этих процессах может играть инактивация сурфактанта.

 

Теория стресса и растяжения (stress/strain) позволяет с физической точки зрения описать ответ клеточных структур на механическую перегрузку: растяжение (strain) подразумевает относительное изменение размера и формы, а стресс (stress) характеризует внутреннее напряжение (отношение напряжения стенки альвеолы к ее толщине).

 

Волюмотравма

 

Вероятно, ключевым механизмом ВАПЛ является регионарное перерастяжение легочной ткани с деформацией альвеол, возникающее вследствие повышенного транспульмонального давления (stress).

 

Следует помнить, что усредненный физиологический ДО у млекопитающих составляет 6,3 мл/кг, а в эксперименте показано, что повреждение интактных легких может развиваться при двукратном перерастяжении альвеол по отношению к их размеру в покое, что соответствует ДО > 20 мл/кг. Перерастяжение легких в конце вдоха может приводить к диффузному повреждению альвеол, повышению проницаемости альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов, отеку легких.

 

Наиболее значимыми в данном контексте будут 3 основные силы, действующие на капиллярную мембрану легких:

  • круговое напряжение, равное произведению капиллярного трансмурального давления на радиус кривизны сосуда;
  • поверхностное напряжение альвеол и
  • продольное напряжение в стенке альвеолы, зависящее от степени наполнения легких воздухом.

 

Баротравма

 

Концепция баротравмы — наиболее ранняя теория, объясняющая ВАПЛ. При проведении ИВЛ с высоким давлением возникает повреждение легких, клинически проявляющееся утечкой воздуха за пределы альвеол.

 

В 1939 г. С.С. Macklin показал, что кратковременное и резкое повышение градиента давлений между альвеолой и стенкой сосуда может приводить к интерстициальной эмфиземе и дальнейшим проявлениям, таким как пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема, пневмоперикард и даже пневморетроперитонеум.

 

Тем не менее оставалось непонятным, какое из давлений (плато, среднее или конечно-экспираторное) играет ключевую роль в развитии повреждения, и какие значения давлений являются «повреждающими». В настоящее время наибольшее значение придается давлению плато и так называемому «движущему» давлению (Driving Pressure — разность давления плато и ПДКВ), отражающим специфичное соотношение предустановленного ДО, ПДКВ и эластичности легких.

 

Как правило, баротравма развивалась у пациентов с ПДКВ более 40 см вод. ст. и/или давлением вдоха > 100 см вод. ст.. Вместе с тем баротравма не всегда связана с высоким пиковым давлением в дыхательных путях; важную роль может играть транспульмональное давление (разность альвеолярного и плеврального давлений), а повреждение ткани легкого, как и в случае с волюмотравмой, может быть связано со степенью ее локального растяжения.

 

Ателектотравма

 

Наряду с высоким ДО низкие его величины также могут нести определенные опасности. Процесс циклического раскрытия (рекрутмент) и коллапса (дерекрутмент) альвеол приводит к ателектазированию.

 

Впервые предположение о развитии повреждения в результате повторяющегося открытия и закрытия дистальных дыхательных путей высказали В. Robertson и соавт., изучавшие механизм повреждения легких при ОРДС у новорожденных. Открытие спавшихся дистальных бронхиол требует приложения большой силы, и “напряжение сдвига” (shear stress) буквально разрывает эпителий этих отделов бронхиального дерева, что приводит к утечке воздуха.

 

Биотравма

 

В настоящее время большинство исследователей придают феномену биотравмы ведущее значение в патогенезе развития полиорганной дисфункции на фоне ВАПЛ. Эта теория основана на развитии воспалительного ответа с последующим выделением легочной тканью медиаторов воспаления. Подчеркнем, что проявления биотравмы не ограничиваются одними лишь легкими, а охватывают несколько органов и систем; свидетельство тому — факт, что больные с ОРДС, как правило, умирают не от изолированной дыхательной, а от полиорганной недостаточности.

 

При воспалении, развивающемся при повреждении легких, важную роль играют цитокины, вовлеченные в сигналлинг и воспалительный процесс. Продукция цитокинов происходит в бронхиальных и альвеолярных эпителиоцитах, альвеолярных макрофагах и нейтрофилах.

 

Важным звеном патогенеза ВИЛЛ является взаимодействие цитокинов и сурфактанта. Среди основных механизмов развития системного воспаления во время ИВЛ фигурируют повреждение цитоскелета клеток без нарушения их ультраструктуры (механотрансдукция), стрессовое повреждение альвеолярного барьера (декомпартментализация), повреждение мембраны клеток (некроз) и независимое влияние на микроциркуляцию.

 

Как прогнозировать дыхательные нарушения и ОРДС

 

Распространенность ПДО, их влияние на летальность, длительность и стоимость лечения подчеркивают важность прогнозирования риска их развития. Среди факторов риска ПДО можно выделить, во-первых, связанные с состоянием пациента. К ним относят возраст, общее состояние (класс ASA > 3-4), курение и злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела (ИМТ > 30-35 кг/м2), метаболические расстройства, исходные сердечно-сосудистые и легочные нарушения. Среди последних наиболее важны хроническая сердечная недостаточность, ХОБЛ, легочная гипертензия, обструктивное сонное апноэ (ОСА) и астма.

 

Во-вторых, существуют факторы, связанные с хирургическим вмешательством, — экстренность, продолжительность (> 2-3 ч), характер доступа и метод обезболивания (выше для общей анестезии).

 

Для оценки общего риска ПДО, включая ОРДС, разработано несколько моделей прогнозирования, включая системы ARISСАТ и универсальный калькулятор ACS NSQIP, а также модели А. Arozullah и соавт. и Gupta и соавт.

 

Так, проспективное многоцентровое исследование ARISСАТ, включившее около 2500 хирургических пациентов некардиохирургического профиля, выявило ряд факторов риска, значительно влияющих на первичные исходы — частоту ПДО (инфекция, ОДН, ателектазирование, бронхоспазм, плевральный выпот, пневмоторакс и аспирационный пневмонит). В качестве вторичных исходов изучались послеоперационный койко-день, а также 30- и 90-суточная летальность.

 

К числу наиболее значимых факторов риска были отнесены возраст, значение SpО2 до вмешательства, концентрация гемоглобина, респираторная инфекция в течение последнего месяца, тип доступа (верхняя лапаротомия, торакотомия), продолжительность и экстренность операции.

 

Шкалы LIPS, KALI и SLIP

 

Шкала LIPS (Lung Injury Prediction Score) представляется нам одним из наиболее практичных инструментов прогнозирования риска ОРДС. Ее широкое использование несколько ограничивает относительно низкая положительная прогностическая значимость (18%, при отрицательной 97%). Иными словами, лишь у небольшого числа пациентов с описанными факторами риска, действительно, разовьется ОРДС.

 

Вместе с тем именно эта система применялась и применяется в ряде крупных многоцентровых исследований, изучавших возможности предупреждения ОРДС. Пограничным значением, говорящим о повышенном риске ПДО и ОРДС, принято считать 4 балла. При оценке более 5 баллов риск ОРДС превышает 10%, а при оценке > 8 баллов достигает 35%.

 

Шкала прогнозирования повреждения легких LIPS

Общие факторы (I)

  • Шок – 2 балла
  • Аспирация – 2 балла
  • Сепсис – 1 балл
  • Пневмония – 1,5 балла

Вмешательство высокого риска (II)

  • Ортопедические (позвоночник) – 1 балл
  • Неотложные абдоминальные – 2 балла
  • Кардиохирургические – 2,5 балла
  • Вмешательства на аорте – 3,5 балла

Травма высокого риска (III)

  • Черепно-мозговая травма – 2 балла
  • Ингаляционный ожог – 2 балла
  • Утопление – 2 балла
  • Ушиб легких – 1,5 балла
  • Множественные переломы – 1,5 балла

Модификаторы риска (IV)

  • Алкоголизация – 1 балл
  • Ожирение (ИМТ > 30 кг/м2) – 1 балл
  • Гипоальбуминемия – 1 балл
  • Химиотерапия – 1 балл
  • Ингаляция O2 > 4 л/мин FiO2 > 0,35 – 2 балла
  • Тахипноэ > 30 в мин – 1,5 балла
  • SpO2 < 95% – 1 балл
  • Ацидемия (pH < 7,35) – 1,5 балла
  • Сахарный диабет – 1 балл

 

У пациента с шоком, требующего неотложного абдоминального вмешательства, имеющего множественные переломы, тахипноэ, SpO2 90% при поступлении и сахарный диабет, оценка по LIPS составит 2 + 2 + 1,5 + 1,5 + 1 — 1 = 7 баллов, что соответствует высокому риску развития ОРДС.

 

Потенциально полезными клиническими инструментами, позволяющими прогнозировать риск ОРДС, являются шкала раннего острого повреждения легких (Early Acute Lung Injury score, EALI) и хирургическая шкала повреждения легких (Surgical Lung Injury Score, SLIP).

 

Шкала EALI предназначена для оценки пациентов, которые еще не соответствуют в полной мере критериям ОРДС, но уже наблюдаются его ранние симптомы, включая диффузное усиление легочного рисунка и/или инфильтрацию. Недостатком этой шкалы, характеризующейся хорошей чувствительностью и удовлетворительной специфичностью (89 и 75% при оценке в 2 балла), является необходимость титровать поток кислорода для обеспечения SpО2 > 90%. Как и в случае EALI, шкала SLIP была разработана для оценки риска ОРДС у хирургических больных. К сожалению, ни одна из двух систем не была валидизирована в исследованиях, ставящих целью предупреждение ОРДС.

 

При частных респираторных нарушениях, например, ХОБЛ и ОСА, могут быть использованы специализированные шкалы (STOP-BANG для ОСА), показатели форсированного объема выдоха за секунду и SpО2 в покое, а также такой простой расчетный показатель, как соотношение SpО2/FiО2.

 

Интерес также представляет изучение ранних лабораторных маркеров ОРДС. Высокий риск ОРДС отмечается на фоне повышенной продукции ангиопоэтина-2 или выявления «воспалительного субфенотипа», в частности у пациентов с сепсисом.

 

Как предупредить повреждение легких

 

Проведение ИВЛ является повседневной работой анестезиолога и реаниматолога; при этом предупреждение ОРДС не должно ограничиваться профилактикой аспирации при экстренных вмешательствах, например, путем реализации быстрой последовательной индукции. С учетом факторов риска, рассмотренных выше, важно придерживаться принципов превентивной протективной ИВЛ и реализовать вспомогательные подходы к профилактике, представленные в виде «Контрольной карты профилактики повреждения легких» (Checklist for Lung Injury Prevention (CLIP).

 

Можно выделить устоявшиеся респираторные и нереспираторные методы вторичной и третичной профилактики, равно как и фармакологические методы, исследованные главным образом в экспериментальных условиях и требующие дальнейшего изучения. Среди наиболее обоснованных респираторных методов профилактики развития ОРДС следует назвать следующие.

 

  1. Использование «протективного» низкого ДО (V 6-8 мл/кг предсказанной массы тела).
  2. Поддержание низких давлений в дыхательных путях (давление плато < 16 см вод. ст., «движущее» давление < 13 см вод. ст.).
  3. Использование ПДКВ, не допускающего роста «движущего» давления. Обычно это 5 см вод. ст., а у пациентов с ИМТ > 35 кг/м2 — 5-10 см вод. ст.
  4. Использование минимальной безопасной фракции вдыхаемого кислорода (FiО2).
  5. Использование вспомогательных методик (мероприятия группы CLIP, альвеолярный рекрутмент и др.).

 

Использование «ультрапротективных» мероприятий, например, поддержание ультранизких ДО (4-6 мл/кг предсказанной массы тела), проведение ИВЛ на фоне экстракорпоральной мембранной оксигенации или удаления СО2, ограничено исключительно рамками третичной и четвертичной профилактикой при тяжелом ОРДС.

 

Низкий дыхательный объем

 

Неблагоприятное влияние на исход заболевания у пациентов с ОРДС высокого ДО, как в режиме принудительной ИВЛ, так и на фоне спонтанного дыхания, хорошо известно и имеет прочную доказательную базу. В связи с этим неотъемлемым стандартом безопасности пациентов с ОРДС является использование низкого (6-8 мл/кг предсказанной массы тела) или в некоторых ситуациях даже «ультранизкого» (4-6 мл/кг предсказанной массы тела) ДО.

 

Примечательно, что у пациентов с умеренным и тяжелым ОРДС (paО2/FiО2 <150 мм рт. ст.) применение миорелаксации как гарантии низкого ДО в первые 2 сут значительно снижало летальность и улучшало исходы терапии.

 

В клинической практике долгие годы бытовало мнение, что поддержание относительно высокого ДО (до 10-12 мл/кг, даже с учетом расчета на предсказанную массу тела!) в процессе вентиляции пациента с первично-интактными легкими является залогом безопасности, может предупредить возникновение ателектазов и соответственно ателектотравмы, а также позволяет уменьшить FiO2.

 

За последнее десятилетие, однако, накопилось большое количество исследований различного уровня, убедительно подтверждающих необходимость превентивного снижения ДО у пациентов с риском ОРДС с целью предупреждения скрытой волюмотравмы высокорастяжимых участков легочной ткани. В нескольких крупных исследованиях было убедительно показано, что уменьшение ДО до 6-7 мл/кг позволяет значимо снизить частоту ПДО и ОРДС после абдоминальных вмешательств, нейрохирургических операций и др..

 

По нашим данным, снижение ДО с 10 до 6 мл/кг предсказанной массы тела при неизменном ПДКВ (4 см вод. ст.) позволяет значительно снизить частоту послеоперационных ателектазов и сокращает пребывание пациентов в стационаре после обширных панкреатодуоденальных вмешательств продолжительностью более 2 ч. Увы, недавние обзоры показали, что почти 25% пациентов в операционной продолжают получать ДО более 10 мл/кг, при этом ПДКВ не устанавливается в 80% случаев.

 

На пути широкого внедрения превентивной ИВЛ у пациентов без ОРДС стоит прежде всего страх перед снижением ДО. Теоретически обоснован риск ателектазирования неповрежденных легких на фоне использования низкого ДО, провоцирующего коллапс зависимых зон легких. У пациентов, находящихся на ИВЛ с низким ДО, форсированные попытки вдоха могут вызывать эффект маятника, также повреждающий легкие.

 

Протективная ИВЛ во вспомогательных режимах может сопровождаться увеличением частоты дыхания и ростом «движущего давления», утомлением и «борьбой с респиратором». Как следствие, может нарастать потребность в седации и замедляться активизация пациента.

 

В противовес подобным опасениям накоплены данные, говорящие о положительных эффектах упреждающей протективной ИВЛ у пациентов без ОРДС. Сегодня этот подход продолжает исследоваться в крупных многоцентровых исследованиях, таких как PReVENT, и вполне может претендовать на роль нового стандарта терапии.

 

Положительное давление в конце выдоха

 

Хотя повышение ПДКВ является важным приемом при ОРДС, конкретные рекомендации по настройке этого параметра респираторной поддержки пока четко не сформулированы. Наиболее целесообразен сдержанный подход к установке ПДКВ при ОРДС: следует помнить, что это вмешательство увеличивает риск баротравмы и гемодинамических нарушений.

 

При установке ПДКВ с профилактической целью у пациентов без ОРДС, но с факторами риска такового следует рассматривать ПДКВ, как и в случае исследований, выполненных у пациентов с ОРДС, в рамках протокола протективной вентиляции. При одновременном поддержании низкого ДО, адекватное значение ПДКВ может препятствовать образованию ателектазов и снижать вероятность ателектотравмы.

 

Так, отказ от использования ПДКВ при низком ДО во время хирургических вмешательств в крупном ретроспективном исследовании М. Levin и соавт. стал вероятной причиной увеличения послеоперационной летальности. Более того, при проведении в периоперационном периоде альвеолярного рекрутмента ПДКВ может «стабилизировать» его эффект.

 

Крупное многоцентровое исследование PROVHILO (2014), сравнившее низкие (менее 2 см вод. ст.) и высокие (до 12 см вод. ст.) значения ПДКВ на фоне выполнения рекрутмента и ДО 8 мл/кг, показало отсутствие различий по частоте послеоперационных осложнений, тогда как более высокое значение ПДКВ сопровождалось гемодинамической нестабильностью.

 

Вместе с тем могут существовать группы пациентов с высоким транспульмональным давлением (ожирение, внутрибрюшная гипертензия), у которых использование повышенных значений ПДКВ может быть все же целесообразным, но подбираться его значение должно в индивидуальном порядке, под контролем транспульмонального давления и с учетом «движущего давления».

 

Таким образом, в рамках превентивной ИВЛ во время анестезии целесообразно использование невысоких значений ПДКВ (около 5 см вод. ст.), что вместе с тем является неизбежной «платой» за использование низкого ДО и приемов альвеолярного рекрутмента в периоперационном периоде.

 

Фракция вдыхаемого кислорода

 

Высокие значения FiО2 ассоциируются с ухудшением исхода и рекомендации ARDS Net настаивают на опережающем повышении ПДКВ при гипоксемии на фоне ОРДС. Вместе с тем у пациентов с ОРДС часто используется высокое FiО2, подбор которого осуществляют по таблице с учетом необходимого значения ПДКВ. Потребность в высоком FiO, также оправдывается необходимостью под держания низкого ДО, предрасполагающего к ателектазированию.

 

К сожалению, пока нет достаточно весомых исследований роли FiО2 при ИВЛ в операционной и у пациентов без ОРДС. В рамках периоперационной вентиляции повышенное FiО2 и как следствие гипероксия создают мнимый задел безопасности. Действительно, в условиях гипоксемии анестезиолог почти всегда отдаст приоритет наращиванию FiО2, нежели ПДКВ!

 

Известно, что повышение FiО2 ассоциируется со снижением риска послеоперационной тошноты и рвоты и, возможно, ишемии кишечника и раневой инфекции. Вместе с тем гипероксия усиливает оксидативный стресс, вызывает повреждение легочной ткани и активацию системного воспаления, а при сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт, потребность в реанимации) может оказывать неблагоприятное влияние на исходы!

 

В нашем продолжающемся исследовании (2016) показано, что даже кратковременное сочетание гипероксии и умеренной гипокапнии ведет к замедлению восстановления когнитивных функций даже после коротких эндоскопических вмешательств.

 

Как в момент преоксигенации, так и на этапе поддержания анестезии гипероксия может приводить к образованию абсорбционных ателектазов, устойчивых к приемам рекрутмента. Все это позволяет считать, что как умеренное ПДКВ, так и сниженное FiО2 защищают от нежелательных эффектов низкого ДО, являясь залогом его безопасного применения.

 

Фармакологическое предупреждение повреждения легких

 

Фармакологические средства для снижения риска и тяжести ОРДС прошли успешные экспериментальные испытания и находятся на стадии клинического внедрения. Из препаратов местного действия, вводимых ингаляционным путем, интерес исследователей привлекают. В небольших исследованиях показаны положительные эффекты ингаляции гепарина и в эксперименте — гипертонического солевого раствора.

 

Среди многочисленных препаратов, предложенных для системного введения с целью предупреждения ОРДС, наибольшее внимание привлекают аспирин (в настоящий момент проводится крупное исследование LIPS-A), глюкокортикоиды, блокаторы системы ангиотензина, ингибиторы протеинкиназы и др..

 

Заключение

 

Послеоперационные дыхательные осложнения, самым тяжелым среди которых является ОРДС, широко распространены и могут значительно увеличивать стоимость терапии, длительность госпитализации и частоту неблагоприятных исходов.

 

Выявлен ряд факторов риска послеоперационного повреждения легких. Разработаны шкалы, позволяющие своевременно прогнозировать ОРДС, а также комплекс общих мероприятий и оптимальных параметров вентиляции, снижающих риск дыхательных осложнений в послеоперационном периоде. Исследуются фармакологические методы предупреждения ОРДС.

 

По нашему мнению, методы предупреждения послеоперационных дыхательных осложнений должны занять достойное место в арсенале каждого анестезиолога-реаниматолога, где бы он ни работал. Временные и финансовые затраты на реализацию этой стратегии невелики по сравнению с терапией уже развившегося ОРДС.

 

Значения отдельных респираторных параметров основаны на данных исследований высокого уровня, но носят рекомендательный характер и требуют дальнейшего изучения. Как бы то ни было предупреждение послеоперационных дыхательных осложнений и ОРДС представляет комплексный подход и требует четкого понимания взаимодействия отдельных параметров вентиляции как между собой, так и с прочими методами терапии.

 

Кузьков В.В., Суборов Е.В., Фот Е.В., Родионова Л.Н.,

Соколова М.М., Лебединский К.М., Киров М.Ю.

2016 г.

 
Опубликовано в рубрике Вопросы анестезиологии