Острое отравление этиловым алкоголем (алкогольная кома)

алкогольная комаОстрые отравления этиловым алкоголем (ООА) занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране, достигая 30-40% пациентов, госпитализируемых в центры отравлений РФ. По абсолютному числу отравления алкоголем и его суррогатами составляют более 40% (до 58%) всех смертельных отравлений. Летальность при ООА в стационарах составляет от 2,2 до 5,0%, при этом даже в специализированных центрах отравлений — 1,8%, что подчеркивает актуальность проблемы диагностики и неотложной медицинской помощи при этой патологии.

 

С точки зрения адекватного анализа ситуации с ООА и другими продуктами, употребляемыми с целью опьянения, целесообразно определиться с используемым как в научной, популярной, учебной литературе, так и в обычной лексике понятием «алкоголь». Химически к алкоголям относится любой одноатомный спирт в ряду — метиловый, этиловый, пропиловый и т.д.

 

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ 10) в широком смысле слова под термином «алкоголь», отраженном в рубрике Т51 «Токсическое действие алкоголя», также понимаются упомянутые выше и другие спирты.

 

В нашем обиходе, официальной, специальной научной литературе и средствах масссовой информации понятие и, соответственно, название «алкоголь» связано со вторым по счету гомологом в ряду предельных спиртов — этиловым спиртом, имеющим шифр в МКБ10— Т51.0 «Токсическое действие этанола (этилового спирта)». В более узком смысле под этим термином понимаются только алкогольные напитки, содержащие этанол, без учета его крепости.

 

Основа токсического действия этанола — его выраженное нейротропное влияние на функции центральной нервной системы (ЦНС), что проявляется нарушением сознания, психическими, вегетативными и неврологическими расстройствами. Молекула спирта, внедряясь в липидный бислой клеточных мембран, влияет на структуру фосфолипидов и изменяет их текучесть. В результате изменяется интенсивность синтетических процессов в медиаторных системах мозга, а при остром воздействии этанола различные медиаторные и мембранные нарушения ведут к развитию определенных проявлений отравления.

 

При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови. Первая фаза (резорбция) — всасывание и распределение алкоголя. Этанол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и через 5 мин обнаруживается в крови. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей при этом происходят значительно быстрее, чем его окисление и выделение в неизмененном виде. Резорбция характеризуется бурным подъемом содержания алкоголя в крови — его максимальная концентрация (определяется в г/л) отмечается через 1—2 ч; считается, что она примерно равна принятому внутрь количеству этанола (мл/кг).

 

После достижения содержания алкоголя в крови высшей точки (при всасывании из ЖКТ 90-98% его принятого количества) начинается период (фаза) элиминации, который длится 5-12 ч и более. Содержание алкоголя в крови при этом может сразу понижаться или в некоторых случаях непродолжительное время остается на одном и том же уровне.

 

В фазе элиминации концентрация алкоголя в крови постепенно снижается до уровня естественного содержания. Окисление алкоголя происходит в основном в печени (около 90%). Скорость его окисления — примерно 6-7 г/ч. 10% алкоголя выделяется с выдыхаемым воздухом, потом и мочой. Для определения указанных двух периодов изменения концентрации алкоголя в крови большое значение имеет исследование динамики соотношения его содержания в моче и крови.

 

С целью исключения разночтения клинической трактовки отравления алкоголем целесообразно также определиться с употребляемыми медицинскими работниками терминами «алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем». Под «отравлением алкоголем», или «алкогольным отравлением», подразумевается остро развившееся в результате употребления токсической дозы этилового спирта состояние, сопровождающееся потерей сознания (комой), что классифицируется в МКБ 10 буквой Т, в то же время понятие «интоксикация» характеризует состояние, развившееся в результате длительного употребления алкогольных напитков и называемое «хроническая алкогольная интоксикация», не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии поли- органной недостаточности), и классифицируется в МКБ 10 буквой F. Подмена этих понятий часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.

 

Острое отравление алкоголем характеризуется энцефалопатией смешанного генеза (токсического и гипоксического), которая проявляется комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания, вплоть до его остановки в далеко зашедших случаях, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы с развитием циркуляторного коллапса и метаболическими расстройствами в виде метаболического ацидоза.

 

Для практической работы мы рекомендуем использовать клинико-лабораторные критерии согласно Федеральным клиническим рекомендациям, утвержденным Межрегиональной общественной благотворительной организацией «Ассоциация клинических токсикологов России» в 2013 г.

 

В клинической картине алкогольной комы (АК) принято выделять три степени, отражающие динамику токсического процесса: поверхностную (I и II степени) и глубокую — неосложненные и осложненные варианты течения.

 

Поверхностная кома I степени характеризуется непостоянной неврологической симптоматикой. Ведущие симптомы этой стадии связаны с нарушениями корково-подкорковых функций: сознание полностью отсутствует, отмечается резкая гипотония мышц, снижение болевой чувствительности, выпадение непроизвольных движений, в частности ориентировочных (движение головы и глаз в направлении источника зрительного раздражения), установочных (попытка подняться, поворот туловища) и отсутствие защитных рефлексов (удаление рукой источника раздражения).

 

Однако в этой стадии острого отравления алкоголем отмечается сохранность и временами даже расторможенность проприоцептивных, т.е. сухожильных рефлексов с появлением гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне выраженного гипертонуса отмечаются фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки. Описанная выше динамика неврологических симптомов возникает в ответ на проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка, инъекции и пр.). После прекращения манипуляций и согревания больного вновь отмечаются гипотония мышц и прекращение миофибрилляций.

 

Характерно непостоянство неврологических симптомов: игра зрачков — миоз с переходом в мидриаз при нанесении болевых раздражителей (медицинские манипуляции) с появлением на лице произвольно возникающей мимической реакции, периодически плавающие движения глазных яблок и преходящая анизокория. Ингаляционное воздействие нашатырного спирта (к носу подносится вата, смоченная в его 25% растворе) вызывает непроизвольную мимическую реакцию и слабые защитные движения. Температура тела сохраняется в пределах нормы. Кожные покровы несколько гиперемированы. В этой стадии могут наступить нарушения дыхания — слабо выраженная бронхорея в виде крупнопузырчатых хрипов над крупными бронхами при аускультации на фоне умеренного тахипноэ (до 26-28 в 1 мин).

 

Отмечается умеренная тахикардия (80-90 уд. в 1 мин), артериальное давление (АД) в пределах нормы или несколько повышается — до 140/90 мм рт.ст. Обычно имеет место умеренное усиление саливации. Иногда возникает рвота желудочным содержимым. Мочевой пузырь чаще переполнен, в отдельных случаях может быть непроизвольное мочеотделение. Концентрация алкоголя в этой стадии составляет: в крови от 2,0 до 5,5 г/л, в моче — от 4,0 до 7,5 г/л.

 

Поверхностная кома II степени проявляется более резким угнетением корково-подкорковых функций и расторможением стволовых и спинальных центров. Сознание полностью утрачено, сухожильные рефлексы угнетены. Корнеальные и зрачковые рефлексы, а также глоточные и кашлевой резко снижены. Болевая чувствительность утрачена, однако при надавливании в болевых точках тройничного нерва появляется защитно-рефлекторная реакция в виде укоротительных движений нижних конечностей, пропульсации плеча и пронации предплечья, а также слабая мимическая реакция. Тонус мышц резко снижен. Иногда отмечаются единичные фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки.

 

В отличие от поверхностной комы I степени в ответ на болевое раздражение появляется лишь слабо выраженный быстро проходящий гипертонус верхних и нижних конечностей. Фибриллярные подергивания мышц также возникают в ответ на болевое раздражение и проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка и пр.) и быстро исчезают после их прекращения. Дыхание поверхностное, ослабленное. При аускультации по ходу крупных бронхов выслушиваются обильные влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях возникает нарушение дыхания, которое становится поверхностным и аритмичным (стридорозным) в результате аспирации слизи и рвотных масс.

 

Отмечается умеренное повышение АД — до 140/90-150/95 мм рт.ст. и выраженная тахикардия до 80-100 уд. в 1 мин. Со стороны органов пищеварения имеют место выраженная саливация и повторная рвота желудочным содержимым. Содержание алкоголя в крови в этой стадии отравления составляет от 2,5 до 6,5 г/л, в моче — от 2,5 до 8,0 г/л. Характерно непроизвольное мочеотделение.

 

Глубокая кома характеризуется равномерным резким сужением зрачков, однако при нарушениях дыхания они несколько расширяются. Реакция зрачков на свет отсутствует или резко ослаблена. Корнеальные и глоточные рефлексы отсутствуют. Реакция на болевое раздражение, как и на ингаляционное воздействие нашатырным спиртом, отсутствует. Наблюдается гипотония мышц конечностей с отсутствием сухожильных рефлексов. Иногда появляется спонтанный симптом Бабинского.

 

Кожные покровы бледно-цианотичной окраски с выраженным акроцианозом. Кожа тела холодная, влажная, липкая. Температура тела снижена до 36,0-35,0°С. Наблюдается резко ослабленное, поверхностное, временами стридорозное дыхание. Частота дыхательных движений резко снижена — до 6-10 в минуту. Со стороны органов кровообращения отмечаются выраженная тахикардия и слабое наполнение пульсовой волны на фоне артериальной гипотонии или коллапса — до 100/60, 70/40 или 50/0 мм рт.ст.

 

Определение запаха алкоголя изо рта пострадавшего в этой стадии отравления затруднено, что связано с неэффективным ослабленным и поверхностным дыханием. Мочеиспускание обычно непроизвольное. Содержание алкоголя в крови колеблется от 3,0 до 7,5 г/л, в моче — от 3,0 до 8,5 г/л.

 

Развитие алкогольной комы сопровождается характерными изменениям электроэнцефалограммы (ЭЭГ), имеющими большое значение в объективном определении степени тяжести острого отравления алкоголем.

  • При поверхностной коме I степени на ЭЭГ регистрируется ее 1-й тип, сопровождающийся дезорганизованной, деформированной, замедленной основной активностью мозга (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкв). Поверхностная кома II степени (2-й тип ЭЭГ) характеризуется регулярными синхронными вспышками дельта-активности (1-4 кол/с с амплитудой 60-180 мкв) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкв).
  • В глубокой коме регистрируется 3-й тип ЭЭГ в виде мономорфных синхронных дельта-волн (1-4 кол/с с амплитудой 100-240 мкв).

 

Помимо нейрофизиологической характеристики патологического процесса ЭЭГ при алкогольной коме может использоваться с дифференциально-диагностической целью, учитывая заметную специфику ее изменений, а также выраженную тенденцию быстрого восстановления нормальных ритмов.

 

У больных в состоянии острой алкогольной комы на электрокардиограмме (ЭКГ) наблюдаются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента S-Т). Указанные изменения чаще всего связаны с гипоксией миокарда в результате нарушения дыхания механического и центрального характера, коллапса, пневмонии и т.д. Изменения ЭКГ носят обратимый характер, и при выходе пациента из состояния алкогольного отравления нормальная картина ЭКГ восстанавливается.

 

С падением концентрации этанола в крови состояние больного улучшается. Однако далеко не всегда концентрация алкоголя в крови может быть объективным критерием тяжести состояния больного, в связи с чем необходимо учитывать индивидуальные различия больных, а также фазу острого отравления алкоголем.

 

Важную роль играет сопоставление концентрации алкоголя в крови и моче с клинической картиной отравления. Для этого при поступлении больного в стационар определяется количественное содержание алкоголя в крови. Одновременно при помощи катетера берут мочу из мочевого пузыря после предварительного его опорожнения (фактически мочеточниковую).

 

В фазе резорбции отношение концентрации алкоголя в крови к его концентрации в моче превышает 1,0, а в фазе элиминации оно оказывается менее 1,0. При этом состояние одного и того же больного с отравлением алкоголем в фазе резорбции, как правило, гораздо тяжелее, чем в фазе элиминации. Концентрация алкоголя в крови, рассматриваемая отдельно, не дает объективного представления о глубине коматозного состояния в связи с различной реакцией организма на определенную концентрацию алкоголя в крови. Используя данные ЭЭГ, а также клинические данные и величины соотношений концентрации алкоголя в моче и крови можно более точно определить тяжесть алкогольного отравления, а также стадию течения комы.

 

Выход из алкогольной комы проявляется восстановлением рефлексов, мышечного тонуса и появлением миофибрилляций, преимущественно на грудной клетке. Характерным является предшествующее восстановлению сознания психомоторное возбуждение с галлюцинаторными эпизодами, сменяющееся периодами сна. Иногда выход из алкогольной комы происходит без возбуждения, характеризуясь сонливостью и адинамией. Положительная динамика уменьшения глубины комы и восстановления сознания отмечается, как правило, в течение 3-4 ч, что следует учитывать при дифференциальной диагностике алкогольной комы и комы другой этиологии, сопровождающейся запахом алкоголя от выдыхаемого воздуха пострадавшего.

 

Диагностика алкогольной комы представляет определенные трудности, прежде всего, ввиду отсутствия анамнестических данных, когда пострадавшего обнаруживают без сознания на улице или в общественных местах. С другой стороны, в тех случаях, когда есть сведения от окружающих о том, что потеря сознания случилась после приема алкоголя, необходимо исключить другую причину развития комы.

 

Клиническая диагностика основывается на характерных для алкогольной комы симптомах поражения ЦНС, изложенных выше. Основным диагностическим мероприятием является химико-токсикологическое лабораторное определение наличия и концентрации этанола в крови и моче пострадавшего.

 

Для определения этанола в биологических средах организма мы рекомендуем метод газо-жидкостной хроматографии (ГЖХ), который обладает бесспорным преимуществом перед современными экспресс-методами качественного и количественного определения этанола в биосредах. Метод ГЖХ, кроме того, позволяет попутно с основным исследованием выявить в одной пробе биологических жидкостей ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты, кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры), и другие летучие соединения, которые часто употребляются ошибочно с целью опьянения.

 

Помимо информативности этот метод доступен технически, так как обеспечивается отечественным оборудованием современного качества. Помимо ГЖХ можно использовать метод газовой хроматографии — масс-спектрометрии, также обладающий высокой чувствительностью и точностью. Однако он применяется значительно реже вследствие большей технической сложности и стоимости. Иммуноферментные методы, а также применение в наркологической практике алкометров для установления факта употребления алкоголя в выдыхаемом воздухе дают гораздо менее точные результаты.

 

Помимо непосредственного определения спиртов в процессе диагностики целесообразно исследовать уровень сахара в крови, поскольку гипогликемия часто наблюдается у лиц, страдающих хронической алкогольной болезнью (ХАБ). Очень важно определение кислотно-основного состояния, поскольку помимо метаболического или смешанного ацидоза, характерного для алкогольной комы, выраженный метаболический ацидоз является ценным маркером отравления метанолом и этиленгликолем.

 

Клинико-биохимические исследования проводятся по общепринятому алгоритму, т.е. в обязательном порядке выполняются общий (клинический) анализ крови, мочи и биохимический анализ крови с определением уровня в ней общего и прямого билирубина, общего белка, мочевины и креатинина. Учитывая, что при остром отравлении алкоголем основным методом детоксикации является форсированный диурез, необходимо определять уровень натрия, калия, кальция и хлоридов в сыворотке крови. При подозрении на позиционную травму необходимо исследовать наличие и уровень миоглобина в крови и моче, активность креатинкиназы. Учитывая высокую вероятность развития гепатопатии, в особенности у лиц с ХАБ, исследуются так называемые печеночные пробы, протромбиновое время и коагулограмма.

 

Из методов инструментальной, функциональной диагностики обязательны ЭКГ в связи с вероятностью наличия кардиомиопатии, хронической сердечной патологии (тем более, что анамнез жизни таких больных при поступлении в стационар практически неизвестен), рентгенография органов грудной клетки, черепа в двух проекциях, в особенности, когда пациент доставляется с улицы, из общественных мест или при следах травм на его теле.

 

Лечение отравления алкоголем должно быть комплексным. Пациенты в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивном наблюдении и терапии, для проведения которой они госпитализируются в центры (отделения) лечения отравлений или в другие стационары, где возможно проведение мероприятий экстренной диагностики, реанимации, интенсивной терапии и детоксикации.

 

Своевременно и грамотно проведенная терапия на этапе первичной медико-санитарной помощи обычно определяет благоприятный исход. При этом прежде всего необходимо нормализовать нарушенное дыхание и мониторировать эту функцию во время транспортировки пациента в стационар, а также восстановить или поддержать адекватную гемодинамику.

 

Зондовое промывание желудка производится после коррекции дыхания и сердечной деятельности и является основным патогенетическим принципом лечения, способствующим прекращению всасывания (резорбции) алкоголя. Промывание желудка больным, находящимся в коматозном состоянии, должно производиться через зонд только после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой во избежание аспирации жидкости и рвотных масс! Промывается желудок обычной водой комнатной температуры.

 

После промывания желудка практически сразу же наступает заметное уменьшение глубины комы: оживление рефлексов, появление спонтанных движений конечностями, головой и элементы речевого контакта. В таких случаях выход из комы, особенно при поверхностной неосложненной коме, может произойти уже на этапе первичной медико-санитарной помощи. Однако несмотря на улучшение, госпитализация больного, перенесшего алкогольную кому, обязательна, учитывая возможные осложнения посткоматозного периода, а также появление жалоб и симптомов, отсутствовавших в коматозном периоде (при тупой травме живота, закрытой черепно-мозговой травме и др.).

 

Из всех методов ускоренной детоксикации самостоятельное значение имеет форсированный диурез. Использование форсированного диуреза определяется тем обстоятельством, что алкоголь, также, как его метаболиты, частично выводится с мочой. Частично с мочой выводятся и продукты тканевого метаболизма, такие как кетоновые тела.

 

Кислые продукты биотрансформации этанола более интенсивно выделяются при повышении pH мочи, поэтому рекомендуется проведение форсированного диуреза с ощелачиванием мочи 4% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно капельно в объеме до 1000 мл, лактасолом — 400-800 мл.

 

Также используется препарат медиаторного действия метадоксил, который способен стимулировать биотрансформацию этанола и его метаболитов — ацетальдегида и ацетона, за счет увеличения скорости утилизации последних, тем самым, способствуя предотвращению так называемого похмельного синдрома. При остром отравлении этанолом его вводят по 300-500 мг внутримышечно или внутривенно. Кроме того, метадоксил значительно сокращает длительность абстинентного синдрома и выраженность психических металкогольных расстройств. С этой целью метадоксил следует применять по 500-900 мг в сутки курсом до 5-7 дней.

 

Следует обращать внимание на возможное развитие осложнений, прежде всего дыхательных. Ведущей формой нарушения дыхания при остром отравлении алкоголем являются аспирационные осложнения в результате бронхореи (повышенная саливация желез бронхиального дерева), западения языка, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути. Характерное проявление нарушения дыхания в таких случаях — его выраженная аритмия дыхания с полной дезорганизацией дыхательного акта.

 

В отдельных случаях наблюдается центральный тип нарушения дыхания, сопровождающийся цианозом кожных покровов лица и шеи, видимых слизистых, акроцианозом, иногда набуханием шейных вен и расширением зрачков. Нарушение дыхания по центральному типу в основном характеризуется резким замедлением ритма дыхания до полного апноэ при свободной проходимости дыхательных путей, что связано с прямым угнетающим действием алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга.

 

Для лечения аспирационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, интубацию трахеи с последующим тщательным отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей, что является основным мероприятием, обеспечивающим их свободную проходимость. В случаях неэффективности указанных мероприятий показана лечебно-диагностическая бронхоскопия. При выраженном нарушении дыхания по центральному и смешанному типу необходимо проведение искусственного дыхания аппаратами, регулируемыми по объему дыхания.

 

При развитии аспирационных осложнений целесообразно раннее назначение антибактериальной терапии. Выбор конкретного антибактериального препарата или их сочетание определяется в соответствии с клиническими особенностями течения пневмонии. С целью профилактики пневмонии в комплексе лечения целесообразно раннее проведение ультрафиолетового или лазерного облучения крови — (3-5 сеансов).

 

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой деятельности чаще наблюдаются на фоне расстройств дыхания и проявляются в виде гипотонии (АД от 90/60 до 50/0 мм рт.ст.) с выраженной тахикардией. При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию.

 

При остром отравлении алкоголем с целью ускорения метаболизма токсиканта и нормализации обменных процессов целесообразно сочетание внутривенного введения глюкозы (10-20% раствора 500-1000 мл) с инсулином (16-20 ЕД) и комплекса витаминов (тиамин — 5% раствор, 3-5 мл; пиридоксин — 5% раствор, 3-5 мл; цианокобаламин — 300-500 мкг; аскорбиновая кислота — 5% раствор, 5-10 мл; тиоктовая кислота — 0,5% раствор, 2-3 мл). Для нормализации энергетического обмена в последние годы с успехом используются инъекционные препараты янтарной кислоты—этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) внутривенно в дозе 200-500 мг/сут, меглюмина натрия сукцинат (реамберин) — 1,5% раствор, 400 мл внутривенно и др. Для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике показано введение тиамина (100 мг внутривенно повторно).

 

При алкогольной коме, вызванной чрезмерным приемом этилового алкоголя, возникает глубокое торможение центра терморегуляции, что приводит к гипотермии, особенно усугубляющейся холодной внешней средой. В этих случаях необходимо быстро согреть больного (внести его в теплое помещение, обложить грелками, а промывание желудка проводить теплой водой, нагретой до 37°С); растворы, вводимые внутривенно, следует подогреть до 37-38°С.

 

Одним из грозных осложнений алкогольной комы является миоглобинурия, которая может возникнуть вследствие длительного позиционного сдавления весом собственного тела определенных участков мышц, когда человек в течение продолжительного времени находится в вынужденном лежачем положении, как правило, на боку. При возвращении сознания больные жалуются на резкое ограничение движений и сильные боли в сдавленных конечностях. При этом отмечаются выраженные отеки верхних и нижних конечностей, распространяющиеся на ягодицу или грудную клетку, обычно с одной стороны тела, плотноэластической, местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации и циркулярно охватывающие всю конечность.

 

Иногда при выраженных отеках появляются фликтены, наполненные светло-желтой или геморрагической жидкостью. Часто плотные инфильтраты располагаются по ходу сосудисто-нервного пучка. В этих случаях в результате сдавления нервных столбов развивается картина неврита, характеризующаяся резким снижением всех видов чувствительности и ограничением движений в конечностях.

 

Изменения в мышцах сопровождаются выделением в 1-2-е сут заболевания кровянистой или буро-черной мочи, при исследовании которой обнаруживается миоглобин; в моче при этом определяется повышенное содержание белка. На 2-4-е сут количество мочи уменьшается до 100-400 мл, нарастает уровень креатинина, мочевины в крови и выявляется картина острого почечного повреждения (ОПП) вследствие миоглобинурийного нефроза.

 

Отложение миоглобина и его дериватов в канальцах почек зависит от реакции мочи. При кислой среде (pH ниже 6,0) миоглобин превращается в кислый гематин, который задерживается в канальцах почек, чего не наблюдается при щелочной моче. Развитие ОПП может сопровождаться гиперкалиемией, геморрагическим синдромом, гипохромной анемией и другими опасными нарушениями.

 

При исчезновении отеков на конечностях (2-4-я нед) у больных в ряде случаев остаются явления полиневрита, выражающиеся в атрофии отдельных мышц, гиперестезии, ограничении функции и трофических изменениях в поврежденной конечности, и сопровождающиеся сильными болями.

 

Пораженная конечность фиксируется, и ей придается возвышенное положение. Количество вводимой жидкости рассчитывается в зависимости от суточного диуреза. Все лечебные мероприятия следует выполнять под строгим контролем водно-электролитного баланса. Особое значение в комплексе проводимой терапии при низком pH мочи имеет раннее ощелачивание крови, что, как правило, дает возможность предупредить развитие ОПП.

 

Таким образом, острое отравление алкоголем, как видно, и в настоящее время представляют серьезную опасность для жизни и здоровья человека, что, на наш взгляд, с клинической точки зрения делает актуализацию этого вопроса вполне оправданной и заслуживающей внимания.

 

В.Н. Александровский, Ю.Н. Остапенко, Ю.С. Гольдфарб,

М.М. Поцхверия, М.В. Карева

2018 г.

 
Опубликовано в рубрике Интенсивная терапия