Лечение скелетно-мышечной боли: от теории к практике

скелетно-мышечная больСреди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечает боли, связанные со скелетно-мышечными проблемами. Скелетно-мышечные боли (СМБ) чрезвычайно распространены и многообразны, составляют около 1/3 всех острых и хронических болевых синдромов. При этом у половины пациентов боли возникают сразу в нескольких областях одновременно, наиболее частой локализацией боли является спина, за ней следуют крупные суставы (коленный и тазобедренный).

 

Большинство пациентов с СМБ — лица трудоспособного возраста, по данным различных авторов, при продолжительности болевого синдрома более 3 мес. частота возвращения больных к труду составляет менее 60%.

 

Этиология и патогенез

 

Ощущение боли вызывает значительный дискомфорт, а часто и мучительные страдания у пациентов, и надо признать, что в настоящее время не существует четкого понимания механизмов болевого синдрома, и, как следствие, отсутствуют единые стандарты ведения таких пациентов. Кроме того, категория больных с СМБ крайне гетерогенна, у пациентов наблюдаются многообразные органические и функциональные нарушения.

 

В зарубежной литературе СМБ часто расцениваются как неспецифические из-за сложности выделения ведущей причины боли, поэтому подходы к лечению сложно систематизировать в единые стандарты. При этом на первый план в механизмах возникновения СМБ выходят не столько серьезные органические повреждения, сколько состояние механической дисфункции и развитие феномена центральной сенситизации. В дальнейшем боль становится результатом патологического функционирования периферических и центральных сенсорных систем, все чаще рассматривается как хроническое заболевание, за которым стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических изменений, обеспечивающих поддержание этого состояния.

 

Феномен центральной сенситизации характеризуется тем, что после прекращения действия периферических болевых стимулов остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога, и это состояние сохраняется автономно или поддерживается слабой ноцицептивной стимуляцией. Спонтанная эктопическая активность поврежденных нервов появляется за счет ускорения синтеза мембранных каналов в ноцицептивных нейронах, расположенных в ганглиях заднего корешка; происходит увеличение количества внутримембранных Na+-каналов на протяжении поврежденного нервного волокна.

 

Именно благодаря ионным каналам генерируются и проводятся вдоль поврежденного нейрона эктопические (спонтанные) разряды, воспринимаемые как колющая или стреляющая боль. Если активируются несколько нервов, болевые ощущения описываются как «жжение». Феноменом эктопической спонтанной активности можно объяснить боли в зонах гипестезии, когда волокна большого диаметра повреждены, а боль воспринимается через импульсы, генерируемые в ноцицепторных С-волокнах меньшего диаметра. Кроме того, центральная сенситизация включает механизмы, воздействующие на пороги возбудимости болевых и А-бета механорецепторов таким образом, что неболевые стимулы воспринимаются как боль. Так формируются аллодиния, гипералгезия и следовые реакции. При этом происходят усиленное выделение глутамата и активация NMDA-peцепторов и, наоборот, дисбаланс и угнетение тормозящих ГАМК-эргических систем.

 

Другим дисфункциональным компонентом патофизиологического процесса является вызванный болевым раздражением спинальный сенсомоторный рефлекс в соответствующем сегменте спинного мозга, сопровождающийся активацией мотонейронов, что, в свою очередь, приводит к спазму мышц, иннервируемых этими нейронами. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета, однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы.

 

Возникает порочный круг по механизму самовоспроизведения: боль — мышечный спазм — усиленная боль — болезненный мышечный спазм. Предположительно в мышце формируются триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации, состоящие из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний.

 

Помимо сенситизации нейронов заднего рога повышается возбудимость ноцицептивных нейронов и в вышележащих структурах ЦНС, включая ядра таламуса, участвующие в обработке и передаче ноцицептивной афферентации, и соматосенсорную кору больших полушарий. При этом происходит увеличение числа функциональных цепей в спинном и головном мозге, и любое болевое раздражение усиливается и приводит к увеличению выраженности собственно боли как ощущения. Во многом это обусловлено механизмами центральной нейропластичности, совокупностью различных процессов ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейрональных сетей.

 

Одновременно дезорганизация и угнетение ингибиторных структур приводят к нарушению баланса ноцицептивных и антиноци- цептивных систем и, как результат, — к усилению болевых ощущений. Функциональная недостаточность нисходящих антиноцицептивных систем (опиатной, серотонинергической, норадренергической) может определять интенсивность и длительность болевого синдрома, независимо от его первопричины.

 

Таким образом, подобный болевой нейроматрикс представляет собой интеграцию сенсорных, интероцептивных, аффективных и когнитивных компонентов, и ощущение боли всегда зависит от их взаимодействия.

 

На разных стадиях развития патологического процесса удельный вес участия механизмов патогенеза боли может быть различным, для него характерны клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным сочетанием ноцицептивной, нейропатической и психогенной составляющих.

 

Психологические особенности пациентов с частыми обострениями боли

 

СМБ в чрезвычайно высоком проценте случаев может длиться более нескольких месяцев. Частые обострения боли затрагивают такие важные функции, как мышление, настроение, поведение, при этом влияние боли на ежедневную деятельность и степень участия в делах семьи настолько значительно, что может привести к психологической и социальной изоляции пациентов. Поэтому оказание помощи пациентам с хроническими болевыми синдромами является сложной медицинской и социальной задачей.

 

Эмоциональный аспект боли определяется преимущественно субъективными представлениями о боли как об угрозе, обусловленной наличием тяжелого заболевания, что приводит к развитию тревоги, страха, депрессивных расстройств и дальнейшей психосоциальной дезадаптации. Данные многочисленных исследований и практический опыт показывают, что выраженность испытываемой боли, субъективных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств часто не сопоставимы с имеющейся физической патологией. Постоянный дискомфорт, безысходность и повышенное внимание к боли становятся доминантой в жизни этих пациентов, мешая решать как профессиональные, так и социальные задачи.

 

Депрессия наблюдается более чем у половины пациентов с хронической болью. Многие авторы приходят к заключению о комплексной модели депрессии и хронической боли. Преимущественная роль отводится недостаточности нисходящих противоболевых систем, дефициту норадреналина и серотонина в синаптической щели, что приводит к увеличению количества и сенсибилизации рецепторов постсинаптической мембраны. Кроме того, хронический стресс и боль индуцируют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, вследствие чего снижается синтез мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нарушается метаболизм фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов. Также изменяется чувствительность NMDA-рецепторов, усиливается цитотоксическое действие глутамата, нарушается кальциевый гомеостаз, повышается выработка свободных радикалов.

 

Таким образом, во взаимодействии хронической боли и депрессии можно выделить два относительно самостоятельных фактора. С одной стороны, постоянное ощущение боли значительно снижает качество жизни больных, что приводит к развитию у них депрессии, тревожности и астении, которые, в свою очередь, снижают порог переносимости боли и усиливают болевые ощущения, образуя замкнутый патологический круг. С другой стороны, боль может не иметь реального источника на периферии и являться лишь «маской» депрессии.

 

По данным Е.Г. Старостиной (2004), в 50% случаев при болях в спине диагностируется генерализованное тревожное расстройство. Однако необходимо отметить, что в большинстве случаев данное расстройство наблюдается и до начала формирования хронической боли. По мнению Gatchel (1996), пациенты обладают некоторыми личностными характеристиками, способными усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптироваться к хронической боли. Личностная тревожность характеризует относительно устойчивую для человека склонность воспринимать сложные ситуации как опасные или угрожающие и реагировать на них состоянием тревоги (т. е. повышением реактивной тревожности).

 

Иными словами, чем выше уровень личностной тревожности, тем выше вероятность, что человек в стрессовой ситуации будет испытывать тревогу. Наличие высокой тревожности у пациента в любой ситуации отрицательно влияет на выбор им стратегий преодоления боли. В последнем случае связанные с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания. Развитие таких эмоционально-аффективных расстройств искажает восприятие боли, формирует у человека своеобразное «болевое поведение» — особый поведенческий стереотип, посредством которого люди не только пытаются уменьшить выраженность болевых ощущений, но и сообщают окружающим о наличии у них боли.

 

Часто болевое поведение непропорционально имеющейся физической проблеме и больше отражает субъективные мыслительные и психологические аспекты, чем физическое страдание. Такие больные склонны также «катастрофизировать» ситуацию, слишком остро реагируя на эпизоды самой боли и обстоятельства, вызывающие или усиливающие ее. При этом они действительно испытывают сильную боль и страдания, что негативно сказывается на процессах реабилитации.

 

По нашим данным, среди 84 обследованных пациентов с хронической болью высокая личностная тревожность (>45 баллов по шкале Спилбергера — Ханина) наблюдалась у 44 человек (52,4%), высокий уровень реактивной тревожности — у 28 пациентов (33,3%). У 25 пациентов (29,8%) имело место сочетание как личностной, так и реактивной тревожности высокого уровня.

 

Кроме того, чем выше был уровень личностной тревожности у пациента, тем больше была степень нарушения жизнедеятельности (определяемая по Освестровскому болевому опроснику), причиняемого болью. У пациентов с высоким уровнем тревожности отмечается большее нарушение работоспособности из-за испытываемой боли, и тем больше боль влияет на степень удовлетворения от участия в социальной жизни и развлечениях и взаимоотношения в семье, по комплексному болевому опроснику.

 

Средний балл по шкале Бека в группе с хроническим болевым синдромом составил 9,8± 1,24, что было достоверно выше по сравнению с контролем (4,45±0,86). Среди пациентов с хронической болью депрессия была выявлена у 29 пациентов (34,5%), что значительно отличалось от контрольной группы, где депрессия была выявлена лишь у 1 пациента (5%). Необходимо учитывать, что у таких пациентов провоцировать боль могут стрессовые факторы, эмоциональное напряжение.

 

Медикаментозная терапия

 

Таким образом, в основе выбора оптимальной тактики комплексного лечения должно лежать представление о процессах, связанных с возникновением болевого синдрома, что может повысить эффективность терапии. Задачами лечения таких пациентов являются одновременное устранение болевого синдрома, мышечного спазма, расширение объема движений, восстановление функциональной, а также социальной активности. Медикаментозная терапия при СМБ включает прием парацетамола и НПВП в общепринятых дозах, миорелаксантов и антидепрессантов, сохранение повседневной активности, исключение постельного режима и, по возможности, продолжение профессиональной деятельности.

 

В настоящее время для лечения СМБ применяется трехступенчатая схема, суть которой заключается в последовательном применении анальгетиков, начиная с ненаркотических, а при их неэффективности — слабых и сильных опиоидов.

 

На первом этапе важны ранняя и активная фармакотерапия, подбор оптимальных лекарственных препаратов для эффективного купирования боли. С этой целью используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ненаркотические анальгетики, парацетамол, при необходимости — миорелаксанты. При выборе лекарственного средства следует руководствоваться биодоступностью препарата, фармакокинетикой, соотношением обезболивающего и побочных эффектов, быстротой наступления, продолжительностью и степенью обезболивающего эффекта. В настоящее время Комитет по медицинским продуктам, использующимся у человека, Европейского медицинского агентства рекомендует применение НПВП, в т. ч. селективных и неселективных, в наименьших эффективных дозах и с наименьшей возможной продолжительностью, достаточной для контроля симптомов заболевания.

 

Доказано, что при болезненном мышечном спазме добавление миорелаксантов к стандартной терапии (НПВП, лечебная гимнастика) приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.

 

При недостаточной эффективности НПВП в сочетании с миорелаксантами возможен кратковременный (7-10 дней) прием слабых опиоидных анальгетиков (трамадол 100 мг/сут). Указанные средства на время дают облегчение, но к ним возникают привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов более 10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях в качестве 3-й ступени лечения болей в спине.

 

Необходимо придерживаться правила, что анальгетики на второй ступени лечения назначаются строго по схеме, а не по требованию. Принцип «по часам» означает, что лекарственные средства должны приниматься регулярно, с учетом времени действия препарата до возникновения боли, а не по необходимости, т. к. дозы, предотвращающие появление боли, гораздо ниже тех, которые необходимы для снятия уже возникшего болевого ощущения.

 

Прежде чем увеличить на каждом этапе дозу основного анальгетика, применяют его комбинации с анальгетиками-вегетокорректорами (адъювантами). Например, при лечении невропатического болевого синдрома в качестве ко- анальгетиков применяются антиконвульсанты, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.

 

Среди антиконвульсантов наиболее эффективными препаратами для лечения нейропатической боли являются габапентин и прегабалин. Механизм их действия связан с влиянием на центральные механизмы боли (уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-эргических влияний и редукции эффектов глутамата — главного нейротрансмиттера боли).

 

Антидепрессанты могут оказывать обезболивающий эффект, потенцируя действие экзогенных или эндогенных анальгезирующих веществ (в основном опиатных пептидов); в силу собственных анальгезирующих свойств; редуцируя депрессию.

 

В экспериментальных моделях нейропатической боли на животных было установлено, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не уменьшают нейропатическую боль, так же, как и селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина. Препараты двойного действия — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина, такие как дулоксетин, венлафаксин, милнаципран, а также трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин, уменьшают нейропатическую боль и считаются препаратами первой линии терапии (уровень доказательности А).

 

Селективным активатором нейрональных калиевых каналов является флупиртина малеат (Нолодатак), который представляет собой неопиоидный анальгетик центрального действия, избирательно действующий на уровне вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. В терапевтических дозах препарат способствует открытию потенциал-независимых калиевых каналов, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки и не вызывает токсического действия. Считается, что этот механизм опосредован воздействием флупиртина на систему регуляторного G-белка.

 

Кроме того, препарат вызывает угнетение активности NMDA-рецепторов нейронов, как следствие, происходят замедление поступления ионов кальция в клетку и снижение их внутриклеточной концентрации. В результате нарушается формирование ноцицептивной сенситизации и феномена «взвинчивания» — увеличения нейронального ответа на повторные болевые стимулы. Это, в свою очередь, предотвращает переход боли в хроническую форму, а при уже имеющемся болевом синдроме приводит к снижению ее интенсивности. Нолодатак изменяет восприятие боли за счет влияния на нисходящую норадренергическую систему.

 

Следует также принимать во внимание возможность лекарственного взаимодействия флупиртина. Например, возможно потенцирование антикоагулянтного эффекта при одновременном приеме с пероральными антикоагулянтами, что требует контроля свертываемости крови во время лечения.

 

Подтверждением целесообразности применения флупиртина при болях в нижней части спины являются рекомендации группы экспертов, возглавляемых М. van Tulder, которая в 2004 г. разработала руководство по купированию острой боли в нижней части спины. В качестве возможных альтернатив терапии НПВП флупиртин рекомендуется для уменьшения боли и мышечного тонуса.

 

В качестве дополнительной терапии рекомендовано использование трансдермальных систем с 5% лидокаином или капсаицином, обладающих преимуществом в связи с их локальным действием и минимальным риском системных эффектов.

 

Немедикаментозные методы лечения

 

Следует отметить, что достижение адекватного обезболивания при хронической СМБ в спине лишь создает условия для решения главной задачи — восстановления подвижности, что достигается применением рациональной психотерапии и комплекса немедикаментозных методов.

 

Наибольшие трудности представляет предотвращение хронизации болевого синдрома, при этом важная роль принадлежит разъяснительной терапии, коррекции эмоциональных нарушений, формированию уверенности в доброкачественном характере заболевания и выздоровлении. Необходимыми условиями являются вовлечение пациента в лечебный процесс, увеличение объема физической активности с применением адекватно подобранных программ тренировок.

 

Пациентам с хронической болью в первую очередь необходимо объяснять взаимосвязь между имеющимися повреждениями, нарушением функции и болью, чтобы способствовать лучшей адаптации и повышению эффективности лечения. Высоким уровнем доказательности обладает метод когнитивно-поведенческой терапии. Он оказывается более эффективным, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги. Стратегии преодоления боли, таким образом, направлены на изменение восприятия пациентом интенсивности боли и улучшение способности справляться с ней, сохранение активности.

 

В качестве немедикаментозного лечения также следует использовать физические упражнения, мануальную терапию или акупунктуру. Наиболее эффективными являются методики кинезитерапии, включающие адаптированные физические упражнения, обучение правильному дыханию, рекомендации, касающиеся режима и образа жизни.

 

В трудных клинических случаях специалисты могут использовать такие методы лечения, как продленная регионарная анестезия, селективные блокады нервных корешков, стимуляция спинного мозга (нейромодуляция) или другие хирургические методы денервации, имеющие свои преимущества и недостатки.

 

Заключение

 

Таким образом, в лечении СМБ необходимо применять комплексный подход, причем адекватное купирование боли лекарственными средствами должно сопровождаться разъяснительной и поведенческой психотерапией, адаптивными физическими упражнениями и применением других методов. Фармакотерапия, включающая применение различных классов лекарственных препаратов, должна воздействовать как на периферические, так и на центральные звенья нервной системы. Большое значение имеют сохранение двигательной активности и коррекция эмоционально-поведенческих расстройств.

 

А.А. Аверченкова, А.П. Рачин

2017 г.

 
Опубликовано в рубрике Неотложные состояния в неврологии