Лактационный мастит и лактостаз – клинические рекомендации

лактостазЧастота встречаемости лактационного мастита в различных странах колеблется от 2 до 33%, составляя — в среднем около 10%, и не имеет тенденции к снижению.

 

Основателем отечественной школы изучения мастита был известный акушер-гинеколог профессор Борис Львович Гуртовой, посвятивший много лет своей практической и научной деятельности инфекционному акушерству. В начале 70-х годов прошлого века в период массовой вспышки стафилококковой инфекции в Москве под его наблюдением находилось более 600 женщин с послеродовым маститом, что позволило Б. Л. Гуртовому приобрести огромный опыт лечения этого заболевания.

 

В 1973 г. в журнале «Акушерство и гинекология» им была опубликована первая научная статья, посвященная лактационному маститу, в которой автор впервые указывал на особую роль новорожденных в эпидемиологии послеродового мастита, что нашло отражение и в современных международных руководствах. Было показано, что доминирующим путем инфицирования молочных желез является грудное вскармливание ребенка, инфицированного золотистым стафилококком.

 

Заражение новорожденных золотистым стафилококком, как правило, происходит в родильном доме от носителей инфекции, в том числе медицинского персонала, и от предметов ухода. При исследовании микрофлоры носоглотки новорожденных патогенные стафилококки в 1-й день жизни обнаруживаются у 10–15% детей, на 3–4-й день — у 70–75%, на 7-й день — более чем у 90%.

 

Сравнение микрофлоры, высеваемой у матерей из молочных желез, с микрофлорой носоглотки младенцев обычно обнаруживает их идентичность. Нередко в акушерских стационарах отмечается параллелизм между вспышками стафилококковых заболеваний среди новорожденных и увеличением частоты лактационных маститов. Это обстоятельство дает основание рассматривать послеродовой мастит как проявление госпитальной инфекции.

 

Особенностью лактационного мастита является его позднее начало. Около 90% случаев заболевания развивается через 2–4 недели после родов, уже после выписки из стационара, что иногда обусловливает его несвоевременную диагностику и запоздалую терапию наряду с неправильным самолечением.

 

Лактационный мастит всегда начинается с застоя молока (лактостаза) и проходит последовательные стадии развития: серозную, инфильтративную и гнойную, — которым в международной классификации соответствуют неинфекционная, инфекционная формы заболевания и абсцесс.

 

Характерная особенность мастита — быстрое развитие воспалительного процесса: гнойная форма заболевания нередко возникает уже через 4–5 дней после появления первых клинических симптомов — внезапного подъема температуры тела до 38–39 °С и болезненности в молочной железе.

 

Золотистый стафилококк на протяжении многих лет остается доминирующим возбудителем послеродового мастита. У родильниц с серозной и инфильтративной формами мастита он преимущественно находится в чистой культуре и значительно реже — в ассоциациях, в основном с грамотрицательными бактериями (протеем, клебсиеллой, эшерихиями), а также эпидермальными стрептококками и/или энтерококками. При этом патогенные микроорганизмы у большинства больных маститом высеваются как в больной, так и в здоровой молочной железе.

 

В то же время присутствие в молоке патогенных бактерий не обязательно указывает на наличие инфекции. У некоторых здоровых родильниц в молоке также высевается золотистый стафилококк, но в количестве, обычно не превышающем 103 КОЕ/мл, что не требует проведения специфической антибактериальной терапии и ограничений грудного вскармливания.

 

По результатам отечественного исследования, в котором приняли участие пациентки с гнойной формой заболевания, в содержимом гнойного очага в молочной железе золотистый стафилококк выделяли в 90,9% проб, и он преимущественно находился в виде монокультуры. В 9,1% случаев высевали эшерихии, протей, клебсиеллы, энтерококки и эпидермальный стафилококк.

 

Кроме того, исследование показало, что в послеоперационном периоде у многих женщин происходит вторичное инфицирование хирургической раны в молочной железе за счет контаминации различными госпитальными штаммами. В раневом отделяемом при этом значительно возрастает количество грамотрицательных бактерий кишечной группы, особенно протея, что значительно осложняет течение заболевания и нередко обусловливает переход его из одной формы в другую, более тяжелую, например, из абсцедирующей в инфильтративно-гнойную или флегмонозную, требующую повторного хирургического вмешательства.

 

По данным современных зарубежных исследований, тяжелые формы гнойного мастита, в том числе связанные с реинфицированием послеоперационной раны, встречаются значительно реже. Видимо, это обусловлено более ранней выпиской из стационара больных после хирургического лечения гнойного мастита и наблюдением их преимущественно в амбулаторных условиях.

 

Данная тактика в сравнении с длительным пребыванием родильниц в лечебном учреждении позволяет минимизировать риск контаминации послеоперационной раны внутрибольничными штаммами инфекции и значительно улучшить прогноз их выздоровления.

 

Для предотвращения развития тяжелых гнойных форм заболевания, требующих хирургического вмешательства и приводящих к серьезным проблемам грудного вскармливания, лечение мастита необходимо начинать с появления первых симптомов заболевания. При этом в основе всех международных рекомендаций лежит принцип Effective milk removal, заключающийся в более частом прикладывании ребенка к груди и дополнительном сцеживании молока после кормления.

 

Для обезболивания рекомендуется применять теплые компрессы на молочные железы до кормления и холодные — после, назначать анальгетики (ибупрофен, парацетамол), а также обильное питье и хороший отдых между кормлениями ребенка. У абсолютного большинства женщин данная тактика оказывается эффективной: застойные и воспалительные явления в молочной железе ликвидируются, состояние пациентки улучшается.

 

Сохраняющаяся гипертермия тела и наличие болезненного уплотнения в молочной железе через 24 часа после начала применения активной тактики являются абсолютными показаниями к назначению антибактериальных средств.

 

Препараты выбора — синтетические пенициллины и цефалоспорины, устойчивые к действию микробных β-лактамаз; при наличии метициллино-резистентного стафилококка назначают ванкомицин. Длительность терапии составляет не менее 10–14 дней. При этом грудное вскармливание следует продолжать. Доказано, что это безопасно для здоровья новорожденного, в том числе при развитии гнойной формы заболевания.

 

Как показывает опубликованный в 2013 г. обзор, более раннее назначение антибиотиков при лактационном мастите нецелесообразно. Применение их с момента появления первых клинических симптомов заболевания не более эффективно предупреждает развитие гнойной формы лактационного мастита, чем активное опорожнение молочных желез в течение 24 часов без антибактериальных средств, которое у большинства родильниц позволяет вообще избежать их назначения.

 

Клинические рекомендации Российского общества акушеров-гинекологов по лечению послеродового мастита основываются на результатах 30-летнего исследования профессора Б. Л. Гуртового, опубликованного в соавторстве с В. И. Кулаковым и С. Д. Воропаевой в монографии «Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии», и несколько отличаются от международных стандартов.

 

Так, на этапе применения антибиотиков при лактационном мастите рекомендуется временно прекращать грудное вскармливание и все лечебные мероприятия направлять на быстрое купирование воспалительного процесса в молочной железе и на предотвращение ее нагноения, для чего дополнительно необходимо временное торможение лактации.

 

Обоснованиями подобной тактики явились: сопряженность послеродового мастита с лактацией («нет лактации, нет и мастита»); отсутствие мастита у родильниц, у которых лактация подавлена; экспериментальные данные, свидетельствующие о высокой восприимчивости к инфекции молочной железы у кормящих молоком животных.

 

На основании многолетних клинических наблюдений относительно лечения женщин с послеродовым маститом, научных исследований и накопленного опыта российские ученые пришли к выводу, что уменьшать лактопоэз необходимо при любой форме мастита. При серозном и инфильтративном мастите следует проводить временное торможение лактации, тогда как при гнойном процессе более целесообразным является полное ее подавление.

 

Немедикаментозное подавление лактации (тугое бинтование молочных желез, ограничение питья, запрет сцеживания молока) при воспалительном поражении молочных желез неэффективно и недопустимо.

 

Подавление лактации при мастите первоначально проводили комбинацией эстрогенов с андрогенами, салуретическими мочегонными, солевыми слабительными, а также мазевыми компрессами.

 

С начала 70-х годов прошлого века для торможения и подавления лактации используют препараты бромокриптина, ингибирующие секрецию пролактина — основного гормона, отвечающего за лактопоэз. Для торможения лактации бромокриптин принимают внутрь 2–3 раза в сутки по 2,5 мг в течение 3–5 дней.

 

Совместное применение антибактериальных средств с ингибиторами пролактина приводит к быстрому размягчению молочных желез, реабсорбции скопившегося молока и купированию признаков воспаления. Использование короткими курсами малых доз препаратов, подавляющих лактацию, позволяет в последующем избежать прекращения продукции молока и продолжить грудное вскармливание.

 

Подавление лактации проводится 2–3-недельными курсами бромокриптина. В более короткие сроки лактопоэз блокируется агонистами дофамина (каберголин), назначаемыми по 250 мкг 2 раза в сутки в течение 2 или 4 дней.

 

Сопоставление показателей эффективности терапии послеродового мастита, таких как улучшение общего состояния больной, уменьшение локальных проявлений заболевания, нормализация температуры тела и показателей крови, предотвращение нагноения инфильтрата в молочной железе, заживление ран и отсутствие повторных оперативных вмешательств при гнойном мастите, показало значительно большую эффективность лечения мастита с использованием препаратов, уменьшающих лактопоэз, чем при применении антибиотиков на фоне продолжающегося грудного вскармливания.

 

Проведение антибактериальной терапии на фоне временного торможения лактации позволило за 5 лет (1973–1977 гг.) в 3,1 раза снизить число гнойных маститов в Москве. Кроме того, это привело к сокращению длительности заболевания и сроков проведения антибактериальной терапии до 5–7 дней (против 10–14 дней по международным стандартам) и к быстрому восстановлению грудного вскармливания.

 

В противоположность традиционным представлениям больным маститом не следует ограничивать прием жидкости. Потребление жидкости до 2,5–3 литров в сутки не влияет на количество образующегося молока, а более значительный объем выпитой жидкости (до 4–5 литров в сутки) может даже тормозить секрецию пролактина передней долей гипофиза и приводить к снижению интенсивности молокообразования. Таких же рекомендаций по питьевому режиму следует придерживаться и при возникновении лактостаза.

 

Лактостаз всегда предшествует развитию мастита, поэтому его быстрая ликвидация в значительной мере способствует повышению эффективности комплексной терапии. При этом большинство случаев начинающегося мастита удается купировать путем только активного опорожнения молочных желез и ликвидации застоя молока еще до назначения антибиотиков.

 

В то же время при выраженном нагрубании молочных желез, возникающем на 3–4-е сутки после родов, как правило, у не кормящих грудью в этот период женщин, их сцеживание, так же, как и прикладывание ребенка к груди, не дает ожидаемого результата, а нередко еще более усугубляет ситуацию.

 

Лактостаз у женщин, не кормящих грудью в первые несколько суток после родов, — это дисфункциональное состояние молочной железы. Отсутствие стимуляции периферических рецепторов пролактина в молочных железах приводит к гормональному дисбалансу в организме: пиковому подъему секреции пролактина в сочетании с низкой секрецией окситоцина на фоне быстрого снижения концентраций плацентарных стероидов, в первую очередь прогестерона.

 

Так, по нашим данным, сывороточная концентрация прогестерона на 3–4-е сутки после родов в группе родильниц с нормальным лактопоэзом составила в среднем 6,8 ± 1,8 нмоль/л, концентрация пролактина — 5182 ± 1117 мМе/л, в то время как в группе родильниц с лакто- стазом уровень прогестерона статистически значимо ниже, а пролактина — выше (в среднем 5,5 ± 1,4 нмоль/л и 6632 ± 1074 мМе/л соответственно, в обоих случаях р < 0,05).

 

На фоне гормональной дисфункции возникают выраженный отек, нагрубание и резкая болезненность молочных желез, что препятствует не только их сцеживанию, но и грудному вскармливанию. Кроме того, грубое сцеживание молочных желез в таких условиях усиливает их отек и нагрубание и может привести к кровоизлияниям и повреждению альвеолярной ткани.

 

Анализ традиционно используемых методов медицинской помощи при выраженном лактостазе показывает, что массаж и физиотерапевтические процедуры дают слабый эффект; инъекции дротаверина с окситоцином, вызывающие сокращение альвеолярных миоэпителиоцитов, при сдавленных отечной тканью молочной железы млечных протоках также неэффективны; согревающие спиртовые компрессы, наоборот, блокируют влияние окситоцина на сократительную активность альвеолярных миоэпителиоцитов.

 

Б. Л. Гуртовой впервые предложил для лечения тяжелого лактостаза на первом этапе использовать ингибиторы синтеза пролактина, позволяющие ликвидировать гормональный дисбаланс у родильниц, а затем уже приступать к бережному сцеживанию молочных желез. Уменьшение нагрубания при применении бромокриптина по 2,5 мг 2–3 раза в сутки наступает через 1–2 дня при условии соблюдения «покоя молочных желез» в этот период.

 

Под руководством Б. Л. Гуртового с начала 2000-х годов во 2-м акушерском отделении Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова у пациенток с выраженным лактостазом мы начали применять Прожестожель-гель, содержащий трансдермальный прогестерон. Он широко используется в гинекологической практике для лечения масталгии и мастодинии, основой развития которых также является прогестерондефицитное состояние, возникающее при лактостазе.

 

Как показали наши наблюдения, нанесение 2,5 г геля, содержащего 0,025 г прогестерона, на кожу молочных желез у родильниц с лактостазом сопровождается быстрым уменьшением отека, нагрубания и болезненности молочных желез, что позволяет уже через 15–20 минут приступать к их сцеживанию. У абсолютного большинства женщин купирование лактостаза происходит после однократного применения геля с трансдермальным прогестероном, и только небольшому количеству больных (в нашем исследовании их доля составила 3%) для достижения клинического эффекта требуется еще одно нанесение препарата.

 

Применение трансдермального геля восполняет прогестероновый дефицит в молочной железе, возникающий при лактостазе, что стимулирует выведение жидкости из ее ткани и уменьшение отека и нагрубания. Кроме того, при повышении концентрации прогестерона блокируются рецепторы пролактина в ткани молочной железы, в результате уменьшается альвеолярный лактопоэз, при этом системное действие у препарата отсутствует. Через час происходит всасывание гестагена из тканей в кровеносное русло, после чего можно прикладывать ребенка к груди и приступать к грудному вскармливанию.

 

Профилактику развития лактостаза и, как следствие, лактационного мастита обеспечивает соблюдение основных правил грудного вскармливания, отраженных в документах, регламентирующих деятельность родовспомогательных служб. Необходимы:

  • раннее прикладывание ребенка к груди с соблюдением техники и правил гигиены;
  • грудное вскармливание по требованию;
  • совместное пребывание матери с ребенком;
  • наличие защитной пленки на сосках;
  • гигиена рук;
  • ранняя выписка из родильного дома.

 

Данные рекомендации входят и в международные стандарты оказания акушерской помощи женщинам в период грудного вскармливания, следование им позволяет избежать осложнений, связанных с лактацией, и в полной мере обеспечить общение матери с ребенком с самых первых дней его жизни.

 

Заключение

 

При появлении первых клинических симптомов лактационного мастита активное опорожнение молочных желез (грудное вскармливание в сочетании с дополнительным сцеживанием молока) позволяет предотвратить дальнейшее развитие инфекционного процесса у большинства родильниц.

 

Антибактериальную терапию следует назначать не ранее чем через 24 часа при сохраняющихся симптомах заболевания. Рекомендуемое Российским обществом акушеров-гинекологов лечение лактационного мастита, при котором антибактериальная терапия проводится на фоне временного подавления лактации, представляется более эффективным методом, чем предлагаемое зарубежными протоколами антибактериальное лечение на фоне продолжающегося грудного вскармливания.

 

Для купирования выраженного лактостаза, развившегося на 3-4-е сутки после родов, как правило, у некормящих и не сцеживающих молоко женщин, высокоэффективно применение трансдермального прогестерона с последующим сцеживанием молока.

 

О. А. Пустотина

2014 г.

 
Опубликовано в рубрике Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии