Газовая эмболия

Газовая эмболияГазовая эмболия не является уделом только акушерства и гинекологии, хотя и встречается в этих разделах медицины довольно часто — при патологических родах, плодоразрушающих операциях, при лапароскопических операциях у гинекологических больных, операции кесарева сечения, ошибках инфузионной терапии и др.

 

Не менее, а может быть даже более часто газовая эмболия наблюдается при нейрохирургических операциях со вскрытием венозных синусов, при искусственном кровообращении, лечебных и диагностических пункциях лёгких, газоконтрастных рентгенологических исследованиях и т.п. В структуре материнской смертности газовая эмболия занимает 1%, встречаясь в одном случае на 100 000 родов. Что же касается несмертельной газовой эмболии, то по некоторым данным она может сопровождать 30-60% всех операций кесарева сечения.

 

Краткая история проблемы

 

Первые экспериментальные исследования воздушной эмболии выполнены Ричардом Ловером свыше 300 лет назад. Они входили в серию экспериментов, которые проводили Роберт Бойль, Роберт Гук и Ричард Ловер, изучавшие роль дыхания в организме, и их эксперименты стали одной из основ будущей медицины критических состояний. Это было удивительное время, когда еженедельные собрания членов Лондонского королевского научного общества — первого официального общества учёных — происходили, несмотря на свирепствующую вокруг чуму и пожары. Экспериментаторы собирались не только для того, чтобы каждый учёный мог внести членский взнос в 1 шиллинг (вот во что обходилась наука в те времена!), но и доказать свои научные гипотезы экспериментом. Nullius in verba — только не словами! -таков был девиз общества, отпечатанный на каждой программе очередного заседания.

 

В соответствии с этим девизом Р. Ловер, пытаясь доказать идею о необходимости воздуха для артериализации венозной крови, вводил воздух прямо в кровь животных и убедился, что животные при этом действии погибают. Ловер не стал обвинять их в незнании физиологии, но и не отказался от своей идеи, сделав правильный вывод о том, что для крови годится лишь тот воздух, который она получает в лёгких.

 

Целенаправленное изучение воздушной эмболии проведено в 1811 г. Нистеном (P.H. Nysten) в Париже. Почти полностью воспроизведённая в наши дни на страницах французских «Анестезиологических тетрадей» в статье J.Cl. Otteni работа Нистена свидетельствует о глубоком проникновении её автора в суть проблемы газовой эмболии.

 

Впервые газовую эмболию как реальную опасность для беременной женщины описал в 1829 г. E.L. Le-gallos. Первое сообщение о газовой эмболии как непосредственной причине смерти в родах, относится к 1850 г.

 

В последние два-три десятка лет интерес к проблеме газовой эмболии повысился. Связано это с новыми типами операций и методов интенсивной терапии, из-за которых частота газовой эмболии резко возросла. Отчасти этому интересу способствуют новые методы диагностики, позволяющие выявлять газовую эмболию не только на аутопсии, но и в тех случаях, когда она заканчивается благоприятным исходом.

 

Классифицировать газовую эмболию следует по нескольким критериям:

  • характер газа: кислород, углекислый газ, воздух, закись азота и др.,
  • преимущественная локализация газовых эмболов: артерии, вены, правые отделы сердца, лёгочная артерия и т.п.,
  • характер течения: внезапная симптоматика или постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая форма,
  • преобладающий синдром: кома, судорожный синдром, параличи, коллапс, острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция сердца,
  • причина: патология в родах, нейрохирургическая операция, операция на сердце и сосудах, трансфузионная эмболия, микроэмболия при неправильных режимах ИВЛ, диагностическое нагнетание газа и т.д.

 

Клиническая физиология

 

Условия для возникновения эмболии

 

Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: сообщение сосуда с источником газа и превышение давления газа над внутрисосудистым давлением. В соответствии с этими условиями все случаи газовой эмболии надо разделить на две группы – пассивное попадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагнетание газа.

 

Частая причина воздушной эмболии – патологически текущие роды, когда широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки плода.

 

Форма газовой эмболии, условно относящаяся в группу пассивных, — образование газовых пузырьков в крови при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъёме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п.

 

Что касается упомянутых клинических вариантов, то возникновение при них воздушной эмболии облегчается двумя сопутствующими обстоятельствами, роковую роль которых часто недооценивают. Первое — гиповолемия при которой в венах бывает отрицательное (по отношению к окружающей атмосфере) давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Мы мало задумываемся над тем важным обстоятельством, что 20-30% дополнительного наполнения желудочков сердца при сниженном венозном возврате обеспечивается активным сокращением и расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем этим образованиям быть мышечными структурами, а не дополнительным расширением полых вен? Но если это активные части насоса, значит они умеют насасывать кровь, а если вена где-то сообщается с атмосферой, то и воздух. Гиповолемия ответственна за многие, на первый взгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболии при акушерских и прочих подобных ситуациях, например, при ручном обследовании полости матки или очаговом приращении плаценты.

 

Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, — глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они не находились.

 

Один из вариантов газовой эмболии – образование и попадание в сосуды пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4°С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении её температуры более чем на 30°С снижается, и газовые пузырьки могут попадать в кровоток. В определённой мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции.

 

Все наши рассуждения позволяют выделить следующие предрасполагающие факторы, необходимые для развития газовой эмболии у беременных:

Контакт венозных синусов матки с атмосферным воздухом:

  • операция кесарева сечения,
  • отслойка плаценты,
  • аборт.

Различные вмешательства на матке:

  • ручное отделение плаценты,
  • ушивание матки.

Введение газа под давлением:

  • лапароскопические операции,
  • продувание фаллопиевых труб,
  • газоконтрастные диагностические исследования,
  • ускоренная внутривенная трансфузия жидкости.

Гиповолемия:

  • тяжёлая преэклампсия,
  • сахарный диабет,
  • применение диуретиков,
  • кровопотеря.

 

Патологическое действие эмбола

 

Патологический эффект и клиника газовой эмболии зависят от четырёх обстоятельств:

  • объёма газового эмбола,
  • скорости поступления газа,
  • свойств газа,
  • газовой среды организма.

 

Прежде всего об объёме газа и скорости его поступления. Поступающий в кровь газ может частично в ней растворяться, диффундировать через сосудистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и разноситься артериальной системой в различные органы. Чаще всего газовые эмболы поступают в артериальный кровоток, если не заращено овальное отверстие. По данным некоторых исследователей, анатомически открытое, но не функционирующее в нормальных условиях овальное отверстие наблюдается у 25% здоровых людей.

 

Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сонные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, нарушения мозгового кровообращения, отёка лёгких, связанного, вероятно, с нарушением питания альвеолярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстро и в большом объёме, он скапливается в правых отделах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт к смерти. Считается, что летальным объёмом воздуха, проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около 300 мл для больной весом в 70 кг.

 

Патологические проявления газовой эмболии зависят не только от объёма, но и от характера газа. Дело в том, что коэффициенты растворимости разных газов в крови резко различаются. Так, при температуре тела и нормальном атмосферном давлении в 100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл кислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, при попадании в сосуды одинаковых количеств газа наиболее опасна эмболия азотом и наименее — углекислым газом. Поскольку 79% воздуха составляет азот, воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азотная. В эксперименте было показано, что, благодаря своевременному растворению газа в крови, газовая эмболия не происходит, если скорость внутривенного введения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа — менее 25 мл/мин.

 

Что касается состояния газовой среды организма, то в соответствии с законом Генри количество газа, которое поглощается жидкостью, прямо пропорционально давлению этого газа над жидкостью. Иначе говоря, парциальные давления различных газов в сообщающихся системах выравниваются. Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха, то этот объём останется практически неизменным, потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и азотом пропорционально окружающей нас воздушной атмосфере.

 

Если в сосуд попал тот же 1 мл воздуха, но больная находится под наркозом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузырёк, не содержащий закиси азота, начнётся её диффузия из крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в 3-4 раза — до тех пор, пока парциальное давление закиси азота в крови и в пузырьках не сравняется. Следовательно, при наркозе закисью азота для развития тяжёлой воздушной эмболии потребуется гораздо меньше воздуха, чем при других условиях.

 

Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах больного, дышавшего 100% кислородом и предварительно денитрогенированного, азот из пузырька будет диффундировать в денитрогенированную кровь и ткани, и объём пузырька уменьшится. Кислород не двинется в пузырёк взамен азота, потому что основная часть кислорода крови находится в соединении с гемоглобином, и находящийся в пузырьке кислород может частично утилизироваться. В чисто физическом плане описанные условия преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последующее понимание мер интенсивной терапии, реанимации и профилактики газовой эмболии.

 

Помимо механической преграды кровотоку, газовый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на границе газа и жидкости. Повреждения могут выражаться в стимуляции свёртывания крови, высвобождении биологически активных медиаторов и др.

 

При газовой эмболии может развиться отёк лёгких, связанный, возможно, с нарушением питания альвеолярной стенки. J.L. Chang e.a. исследовали у больных, переживших воздушную эмболию лёгочный кровоток с помощью макроагрегата альбумина, меченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попадающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только во время самой эмболии, но и в последующем.

 

Возможно, в механизмах лёгочного повреждения при воздушной эмболии участвуют вазоактивные медиаторы. Такой вывод напрашивается из интересного экспериментального исследования: при введении воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёгких, но одновременно такой же отёк лёгких развивался у другой овцы, имеющей перекрёстное кровообращения с первой. Таким образом, механизмы танатогенеза газовой эмболии включают два порочных круга, взаимно дополняющих друг друга.

 

Клиника и диагностика

 

Типичное проявление воздушной эмболии – внезапное ухудшение гемодинамики, рост ЦВД, появление загрудинных болей, одышка, снижения АД, психомоторное возбуждение, судороги, параличи и другие неврологические расстройства. Если больные переживают воздушную эмболию, то неврологические расстройства подвергаются обратному развитию и бывают минимальны, особенно если эффективная интенсивная терапия была начата своевременно. Неврологическая симптоматика в условиях общей анестезии может пройти незамеченной.

 

При поступлении большого объёма газа, блокирующего кровоток в правых отделах сердца, смерть наступает в считанные минуты. Большое количество воздуха может задерживаться в правом желудочке. В результате этого блокируется малый круг кровообращения, возникает картина острого лёгочного сердца, включая правожелудочковую недостаточность. Наполнение левого желудочка резко уменьшается, сразу снижается сердечный выброс, что в конечном итоге проявляется клинически как острая левожелудочковая недостаточность.

 

Полагают, что попавший в сосуды воздух может диффундировать в альвеолы и удаляться через лёгкие. Воздушные эмболы небольших размеров, попавшие в лёгочной кровоток, могут увеличивать размеры альвеолярного дыхательного мертвого пространства и ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения. Эти физиологические изменения могут служить причиной развивающейся гиперкапнии и гипоксемии. Допплерография и эхокардиографическое исследование позволяют выявить ранние, субклинические формы воздушной эмболии, когда количество воздуха очень мало.

 

Допплерография – весьма чувствительный метод определения венозных эмболов, основанный на изменении частоты при отражении звукового сигнала в зависимости от плотности движущихся частиц. Применение допплерографии позволило, например, выявить субклинические формы воздушной эмболии во время кесарева сечения. По данным различных авторов, частота эмболизации оказалась довольно значительной: от 30 до 65%. Единственным проявлением этих субклинических форм чаще всего является снижение насыщения крови кислородом после разреза матки, определяемое с помощью пульсоксиметра. Большинству анестезиологов приходилось наблюдать это, на первый взгляд, ничем не объяснимое снижение уровня оксигемоглобина в момент извлечения плода или отделения последа, которые совпадают с кратковременным падением парциального давления углекислого газа в конечной пробе выдыхаемого воздуха (рЕТСО2).

 

Падение этого показателя во время кесарева сечения, родов или плодоразрушающих операций может сигнализировать о газовой эмболии даже раньше, чем выявляется гипоксемия. Наблюдается это на фоне увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови, т.к. СО2 не может пробиться из сосудов в альвеолы. Известно много клинических наблюдений, когда этот признак явился самым ранним в диагностике воздушной эмболии при операции кесарева сечения. Реже, чем снижение насыщения гемоглобина кислородом, выявляются изменения на ЭКГ, боль за грудиной и чувство нехватки воздуха. При аускультации над сердцем выслушивается шум, напоминающий звуки, которые издаёт при встряхивании закрытый полиэтиленовый мешок, заполненный воздухом и водой.

 

Большинство авторов отмечает, что воздушная эмболия встречается чаще при общей анестезии, чем при регионарной. Возможно, потому, что эпидуральной и субдуральной анестезии обычно предшествует значительная внутривенная инфузия, направленная на предупреждение артериальной гипотензии и гиповолемии, благодаря чему вероятность воздушной и амниотической эмболии уменьшается. Тем не менее, J.S. Naulty e.a. у 50% женщин, которым с целью обезболивания родов проводилась эпидуральная анестезия, обнаружили пузырьки воздуха в полостях сердца сразу же после пункции эпидурального пространства. Возможные причины этого не самого приятного явления — повреждение стенки сосуда в венозных сплетениях экстрадурального пространства на фоне гиповолемии, в результате различных постуральных изменений, вызванных беременной маткой.

 

Допплерография может регистрировать воздух в камерах сердца сразу же после вскрытия полости матки или же после отделения последа. К счастью, эти изменения в подавляющем большинстве случаев длятся недолго — от 10 до 60-90 сек.

 

С чем можно связать такую высокую частоту пусть не смертельной, но всё-таки опасной воздушной эмболии при операции кесарева сечения? Во время оперативного родоразрешения операционное поле, а вместе с ним и зияющие венозные синусы матки, оказываются выше уровня сердца, что при наличии предрасполагающих факторов, рассмотренных выше, облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск в данном случае такой же, как и при нейрохирургических операциях в положении сидя.

 

Кроме этого, активные маточные сокращения после извлечения плода и отделения детского места превращают этот орган в насосную систему, подсасывающую амниотическую жидкость и воздух. Стандартное, и нередко бездумное, подключение инфузии окситоцина всем без исключения женщинам во время операции кесарева сечения значительно усиливает присасывающие свойства матки. Частота воздушной эмболии возрастает и в тех случаях, когда во время ушивания матку выводят из брюшной полости, создавая постуральный эффект всасывания воздуха. Риск воздушной эмболии увеличивается при этом в 5 раз по сравнению с теми случаями, когда матку ушивают, не выводя из брюшной полости.

 

Резюмируя материалы по клинической физиологии газовой эмболии при операции кесарева сечения, следует подчеркнуть несколько фактов. Во-первых, высокая частота субклинических форм воздушной эмболии при операции кесарева сечения свидетельствует о том, что при соответствующих условиях могут образовываться и жизнеопасные по объёму эмболы, которые приведут к синдрому «малого выброса». Вполне вероятно, что многие случаи необъяснимой гипотонии во время операции кесарева сечения, при которых ищут анафилактический шок и другие катастрофы, связаны именно с нераспознанной газовой эмболией.

 

Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетения матки могут аспирировать и амниотическую жидкость, и тогда и патогенез, и клиника этих двух осложнений могут сочетаться.

 

В-третьих, с помощью эхокардиографии можно различать типы различных эмболических материалов. Использование чреспищеводной эхокардиографии для мониторинга при операции кесарева сечения может, вероятно, быть весьма полезным в группе риска (тяжёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральное предлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаружение воздушной эмболии является ключом к успешной интенсивной терапии.

 

Интересно, что с помощью обычной эхокардиографии можно даже посмертно обнаружить воздух в полостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероятность обнаружения газовых эмболов при этом гораздо выше, чем при проведении классических патологоанатомических исследований со вскрытием полостей сердца под водой.

 

Интенсивная терапия

 

Если газовая эмболия привела к остановке сердца и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгочной реанимации, причём, когда диагноз не вызывает сомнений, должен сразу же применяться прямой массаж сердца: сделанная для массажа торакотомия облегчает удаление газа из полостей сердца и сосудов. Если применялась закись азота, её надо немедленно отключить.

 

Необходимо срочно катетеризировать правые отделы сердца (продвинуть катетер, если ранее была катетеризирована подключичная или яремная вена) отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся крови использовать солевые или коллоидные растворы. При операциях, чреватых опасностью газовой эмболии, катетеризация бассейна верхней полой вены должна быть выполнена заранее.

 

Раннее применение антикоагулянтов и ингибиторов протеолитических ферментов может несколько уменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коагулопатии.

 

Любопытный аспект интенсивной терапии газовой эмболии – применение поверхностно-активных веществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, как спирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой целью в эксперименте использовали неионный поверхностноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему бы не попробовать с той же целью введение спирта, который разрешен для внутривенного введения в соответствующей концентрации?

 

Гипербарооксигенация является важным средством сокращения объёма воздушного эмбола и увеличения тканевого окисления, поэтому там, где это возможно, ГБО должна быть применена как можно раньше. Обязательным компонентом интенсивной терапии газовой эмболии должна быть коррекция метаболизма и противоотёчная терапия, учитывая вероятность возникновения отёка мозга.

 

Профилактика

 

Профилактика газовой эмболии должна преследовать по крайней мере две цели: предупредить поступление газа в сосуды, а если он всё же в них попадёт, сделать патологический эффект эмболии минимальным.

 

Удовлетворению первой цели служит устранение гиповолемии, централизация кровотока подъёмом нижних конечностей, применением специальных надувных манжет на конечностях, увеличение внутригрудного давления искусственной вентиляцией лёгких. В эту же группу профилактических мер надо отнести применение при инфузионной терапии специальных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жидкость кончилась. Вторую цель можно достичь предварительной оксигенацией организма, использованием для газоконтрастных исследований и раздувания полостей, например, при лапароскопии, не воздуха или кислорода, а углекислого газа.

 

Газовая эмболия имеет одно принципиальное отличие от тромбоэмболии, амниотической и жировой эмболии: она почти всегда является следствием наших действий или нашего бездействия. Плохо, когда больные попадают в критические состояния из-за утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже, когда критическое состояние оказывается делом наших рук. Будем надеяться, что осмысленное отношение к клинической физиологии и интенсивной терапии газовой эмболии, всё более учащающейся в практике МКС, позволит сделать её не столь частой и, может быть, не столь опасной.

 

Е.М. Шифман

 
Опубликовано в рубрике Интенсивная терапия