Внутричерепное давление, мозговой кровоток

Внутричерепное давление (ВЧД)

 

Нормальное ВЧД колеблется от 5 до 12 мм рт. ст. Изменения ВЧД отражают изменения объема внутричерепного содержимого, заключенного в жесткой черепной коробке (вещество мозга 1200-1600 мл, кровь 100-150 мл, СМЖ 100-150 мл, ВКЖ (внеклеточная жидкость) <75 мл).

 

Изначально компенсаторные механизмы смягчают влияние внутричерепного объемного образования на ВЧД. К этим механизмам относятся перемещение СМЖ в спинальное субарахноидальное пространство, повышение абсорбции СМЖ и снижение внутричерепного объема крови. Тем не менее при исчерпании возможностей этих механизмов наступает критическая точка, после которой даже незначительное увеличение внутричерепного объема ведет к значительному увеличению ВЧД.

 

Если повреждение (отек) развивается медленно, то оно может достигнуть относительно большого объема до того, как начнется резкое повышение ВЧД. Напротив, повреждение, представляющееся, поданным КТ, небольшим, возможно, наросло быстро, не оставив времени на реализацию компенсаторных механизмов.

 

Причины повышения ВЧД

 

  • Увеличение объема вещества головного мозга: опухоль, абсцесс, и гематома.
  • Увеличение количества СМЖ: гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия.
  • Увеличение объема крови: повышенный мозговой кровоток: гипоксия, гиперкапния, ингаляционные анестетики; увеличение мозгового венозного объема: повышенное внутригрудное давление, обструкция вен шеи, положение с опущенным головным концом, кашель.
  • Увеличение внеклеточной жидкости: отек мозга.

 

Мозговое перфузионное давление (МПД)

 

МПД есть давление, действующее в результате тока крови к мозгу:

МПД = САД – (ВЧД + ВД).

Венозное давление (ВД) в бульбарной части яремной вены обычно равно нулю или ниже, и таким образом, МПД связано только с ВЧД и САД.

 

Мозговой кровоток (МК)

 

В норме мозговой кровоток обладает свойством ауторегуляции, которая поддерживает его при САД в пределах 50-140 мм рт. ст. За границами ауторегуляции, МК пассивно изменяется с перфузионным давлением.

 

У пациентов с хронической гипертензией верхняя и нижняя границы ауторегуляции выше нормальных, в результате чего АД, адекватная для нормальных пациентов, может вызвать ишемию мозга у пациентов с гипертензией. Ауторегуляция также остро нарушается или отключается при ацидозе мозговой ткани, что бывает при гипоксии, гиперкарбии, острых внутричерепных заболеваниях и после черепно-мозговой травмы.

 

Факторы, влияющие на изменение мозгового кровотока:

 

  • Метаболизм. МК определяется в первую очередь метаболическими потребностями мозга. В связи с этим МК повышается при эпилептических судорогах и в связи с болью и тревогой. Напротив, МК снижается в коме при гипотермии или после введения анестетиков, таких как пропофол или барбитураты.

 

  • Напряжение углекислоты. Гипокапния приводит к мозговой вазоконстрикции и снижению МК. Наиболее выраженным образом этот эффект проявляется при нормальном РаСО2, когда изменение на 1 кПа приводит к изменению МК на 30%. Артериальное давление модифицирует реакцию мозгового кровотока на гипервентиляцию. Высокое перфузионное давление ассоциируется с повышенной реакцией на гипервентиляцию, в то время как гипотензия 50 мм рт. ст. выключает влияние повышения или понижения РаСО2 на МК.

 

  • Напряжение кислорода. РаО2 не является самой важной детерминантой МК, только после снижения ниже 7 кПа происходит церебральная вазоконстрикция.

 

  • Температура. Гипотермия снижает метаболизм мозга, таким образом снижая и МК. С каждым градусом Цельсия температуры тела, метаболизм мозга снижается приблизительно на 5%.

 

  • Вязкость. На МК не влияет, пока гематокрит остается в пределах 30-50%. При снижении за указанный предел МК усиливается.

 

  • Анестетики.

 

Измерение внутричерепного давления

 

Желудочковое

Катетер, введенный в латеральный желудочек через фрезевое отверстие, — золотой стандарт измерения ВЧД. Катетер присоединяют либо к трансдусеру датчика давления, либо к устройству для оптоволоконного измерения давления. Этот метод позволяет дренировать СМЖ, как метод выбора для снижения ВЧД. К недостаткам методики относятся риск кровотечения при введении, а также риск развития вентрикулита, если катетер остается на длительный срок. Возможны трудности у пациентов с отеком мозга и маленьким желудочком.

 

Субдуральное

Полый болт устанавливают в кость черепа через фрезевое отверстие. Твердую мозговую оболочку надрезают и в субдуральное пространство проводят трансдуцер датчика давления или оптоволоконное устройство для измерения давления. Возможные осложнения — кровотечение и инфицирование. Субдурально измеренное ВЧД имеет тенденции к занижению истинного значения.

 

Интрапаренхимальное

Для мониторирования ВЧД в паренхиму мозга может быть введен микроминиатюрный силиконовый тензиметрический датчик. Популярность этой методики растет благодаря простоте выполнения и точности, в частности в ОРИТ, где она может быть осуществлена без участия нейрохирурга.

 

Экстрадуральное

Катетер в экстрадуральном пространстве не обеспечивает достаточно надежный уровень мониторинга ВЧД и в настоящее время вышеуказанный метод практически не применяется.

 

Общие принципы анестезии при повышенном ВЧД

 

Наличие у пациента повышенного ВЧД необходимо выявить до операции. Для него характерны следующие проявления и симптомы:

 

Ранние

  • головная боль и рвота;
  • судороги, локальные неврологические нарушения, отек соска зрительного нерва

Поздние

  • повышенное АД и брадикардия;
  • возбуждение, спутанность сознания, кома,
  • дыхание Чейна-Стокса, апноэ;
  • ипсилагеральное, а затем билатеральное расширение зрачка;
  • декортикация, переходящая в децеребрацию.

 

Обследование: проанализировать данные КТ/ МРТ на наличие генерализованного отека мозга, смещения его структур, острой гидроцефалии, любых объемных образований, локального вокруг них отека, а также их размеры.

 

Цели ведения

 

Не допускать дальнейшего повышения ВЧД.

 

  • Избегать повышения МК, не допуская гиперкапнии, гипоксии, гипертензии и гипертермии. Всегда использовать контролируемую ИВЛ для обеспечения управляемости РаСО2и хорошей оксигенации. При нарушенной ауторегуляции самые незначительные увеличения АД могут непредсказуемо влиять на МК. Анестезия должна быть адекватной и достаточно глубокой.

 

  • Избегать повышения венозного давления. Избегать кашля, напряжения, положения с опущенной головой, обструкции шейных вен лентами, фиксирующими эндотрахеальную трубку.

 

  • Избегать дальнейшего нарастания отека мозга. Несмотря на общее ограничение введения пациенту жидкостей, важно поддерживать внутрисосудистый объем и МПД. Не следует применять гипотоничные растворы, такие как раствор Гартмана или глюкозосодержащие. Переход жидкости через гематоэнцефалический барьер определяется осмоляльностью плазмы, но не онкотическим давлением. Жизненно важно поддержание высокой нормальной осмоляльности плазмы.

 

  • Поддерживать МПД: гипотензия приведет к снижению мозговой перфузии в условиях повышенного ВЧД. Для сохранения МПД, до вскрытия твердой мозговой оболочки нормотензию следует поддерживать инфузией и, при необходимости, катехоламинами. Избегать анестетиков, повышающих ВЧД.

 

  • Специфические меры снижения ВЧД: Уменьшение отека мозга осмо- или салуретиками или их комбинацией. Маннитол 0,25-1 г/кг инфузионно в течение 15 мин или фуросемид 0,25-1 мг/кг. Всем пациентам, получающим диуретики, устанавливают мочевой катетер.

 

  • Осторожная гипервентиляция до РаСО2 4,0- 4,5 кРа оказывает преходящее влияние, снижающее ВЧД в течение 24 ч. Избыточная гипервентиляция приведет к мозговой ишемии и может стать причиной утраты ауторегуляции. Тем не менее следует помнить, что ЕТСО2 ниже, чем РаСО2.

 

  • Кортикостероиды полезны для борьбы с отеком мозга, вызванным опухолью или абсцессом, но при черепно-мозговой травме их применение противоречиво. Для развития их действия необходимо несколько часов. Обычно назначают дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч планово до операции.

 

  • СМЖ может быть дренирована через наружный желудочковый дренаж или вентрикулоперитонеальный шунт.

 

  • Положение пациента с приподнятым на 30 градусов головным концом кровати снижает центральное венозное давление. При этом нужно убедиться, что САД не слишком снизилось, так как конечным результатом может быть снижение МПД.

 

Анестетики и ВЧД

 

Ингаляционные анестетики

 

Ингаляционные анестетики снижают метаболизм мозга и его потребность в кислороде. В то же время в значительных дозах они повышают мозговой кровоток и ВЧД, нарушают ауторегуляцию. Галотан вызывает наибольшее повышение ВЧД, изофлюран — наименьшее. Концентрация изофлюрана менее 1 МАК на ВЧД не влияет.

 

Влияние на ЦНС и ССС севофлюрана и дезфлюрана представляются аналогичными изофлюрану. Энфлюран может вызывать судороги и в нейроанестезиологии ее применяется. Закись азота — слабый мозговой вазодилататор, вызывающий повышение МК и, таким образом, ВЧД. Кроме того, было показано, что она повышает метаболическую активность.

 

Внутривенные анестетики

 

Все внутривенные анестетики снижают мозговой метаболизм, МК и ВЧД, за исключением кетамина, который повышает ВЧД и в нейроанестезиологии не применяется. Реакция на углекислоту и ауторегуляция мозговой циркуляции хорошо сохраняются при анестезии пропофолом или тиопенталом. Оба обеспечивают определенную степень защиты мозга в результате снижения метаболизма мозга и, таким образом, потребность в кислороде.

 

Другие препараты

 

Суксаметоний вызывает фасцикуляцию мышц, повышающую венозное давление, а таким образом и ВЧД. Однако этот эффект не выражен, быстро проходит и не имеет существенного клинического значения. Суксаметоний таким образом все-таки следует применять в острых ситуациях (черепно-мозговая травма), когда потенциально «полный» желудок диктует необходимость быстрой последовательной индукции. При плановых операциях релаксация мыши и интубация могут быть обеспечены недеполяризующими релаксантами.

 

Наркотические анальгетики мало влияют на МК и ВЧД, если не становятся причиной респираторной депрессии, способной повысить РаСО2. Реакция на углекислоту сохраняется. Изначально были опасения, что альфентанил может повышать ВЧД, однако позднее было доказано, что это повышение вторично гипотензии, приводящей к мозговой вазодиляции и, как следствие, к повышению внутричерепного объема крови. Значимость эффекта не была доказана в случаях, когда препарат вводили медленно или в виде инфузии, что служит дополнительным свидетельством значения поддержания САД.